Avainsana-arkisto: home

Kirjoittajan avuksi

 1. Mitä sisäilma on? Millaisista aineksista sisäilma koostuu 2000-luvun rakennetussa ympäristössä? Mitkä tekijät sisäilmaongelmia aiheuttavat?

Kysymyksiä pohdittavaksi:

  • Mikä ero on homeongelmalla ja sisäilmaongelmalla?
  • Miten rakentaminen on muuttunut viimeisten sadan vuoden aikana?
  • Miten lainsäädäntö pureutuu rakentamisen terveyshaittoihin a) materiaalien osalta b) kosteudenhallinnan osalta c) rakennuksen ylläpidon osalta?

Linkkejä:

  • Harvard School of Public Health, Healthy Buildings Program: Koosteita rakennetussa ympäristössä terveyteen vaikuttavista tekijöistä. Avaa tästä.
  • Hometalkoot, Sisäilmayhdistys ja Hengitysliitto.
  • Homepakolaiset ry:n kokoamaa tutkimustietoa: Oireita ja niiden aiheuttajia. Avaa tästä.
  • Neuvotteleva virkamies Vesa Pekkola, STM. Diaesitys Terveiden tilojen vuosikymmen Itä-Suomessa -asiantuntijaseminaarissa 17.4.2018: Terveydellisen riskin arvioinnin parantaminen. Avaa tästä.

Mediassa:

  • Helsingin Sanomat: 1900-luvun alun talot ovat energiatehokkaampia, kestävämpiä ja terveellisempiä kuin uusilla menetelmillä rakennetut, väittää radikaali arkkitehtiviisikko. Avaa tästä.
  • Tekniikka&talous: Lopullisesti eroon hometaloista. Avaa tästä.
  • YLE: Koulu, joka vihdoin päätti ottaa homeongelman ja sairastuneet tosissaan. Avaa tästä.
  • Politico: Sealed inside – Americans are exposed to more pollutants indoors than outdoors. One solution: Create buildings that breathe cleanly. Avaa tästä.

2. Miten erityyppiset sisäilman osatekijät vaikuttavat ihmiseen? Mitä aiheesta tiedetään? Mitkä ovat merkittävimmät aiheeseen liittyvät tietoaukot?

Kysymyksiä pohdittavaksi:

  • Miten suomalaisessa sisäilmaan liittyvässä terveyskeskustelussa käsitellään esimerkiksi märkäbetoni-muovimatto -ongelmaa?
  • Millaista tietoa löytyy esimerkiksi rakennusmateriaalien sisältämistä palonestoaineista ja näiden kulkeutumisesta ihmiseen?
  • Kun puhutaan home ja kosteusvaurioiden terveyshaitoista, millaiseen tietoon keskustelu terveyshaitoista perustuu? Mitä virallisissa riskiarvioissa ja suosituksissa on huomioitu? Mitä puuttuu? Mitä aihealueelta ylipäänsä on tutkittu?

Linkkejä:

  • Uraauurtavia löydöksiä mikrobitoksiinien solutason vaikutuksista uutisoitiin Yhdysvaltain kansallisen ympäristöterveysinstituutin (NIEHS) julkaisemassa Environmental Health Perspectives -lehdessä: Trilongins Offer Insight into Mold Toxicity. Avaa tästä.
  • Modernin elinympäristön altistustutkimusta käsittelevässä yhdysvaltalaisraportissa käsitellään tietoaukkoja ja mahdollisuuksia ympäristötekijöihin liittyvien haittojen nykyistä kattavammassa ymmärtämisessä ja ratkaisemisessa: Exposure Science in the 21st century – a vision and a strategy. Avaa tästä.
  • Seminaariesitys kiistanalaisesta aihealueesta: onko sisäilmaan liittyvässä oireilussa kyse peloista vai oikeista sairastumisista. Äänessä aihepiirin keskeinen vaikuttaja, neurologian erikoislääkäri ja dosentti Markku Sainio, Työterveyslaitos: ”Nuhaa, kirveleviä silmiä, hengitysvaikeuksia – työterveyshuolto kumppanina.Avaa tästä.
  • Homepakolaiset ry: Sisäilmasairaan tilanteen solmukohtia. Avaa tästä.

Mediassa:

  • The Guardian: Toxic Chemicals in household dust linked to cancer and infertility. Avaa tästä.
  • Helsingin sanomat: Homepuhe on irronnut todellisuudesta ja se voi sairastuttaa. Avaa tästä.
  • Vastine edelliseen: Avoin kirje HS:n päätoimittajalle. Avaa tästä.
  • Kaleva: Oulun poliisitalon sisäilmakatastrofia tutkiva lääkärikaksikko järkyttyi: Vaikeita oireita vähätellään ja pidetään usein psyykkisinä. Avaa tästä.

3. Millä tavoin ihmiset sairastuvat sisäilmasta? Millaisia tyypillisiä oirekuvia tilanteeseen liittyy? Miten hoitosuositukset ja toimintaohjelmat vastaavat ongelmaan?

Kysymyksiä pohdittavaksi:

  • Mitä sisäilmasta sairastunut tarkoittaa? Entä homesairas? Mitä tarkoitetaan ympäristöherkällä? Ketä tarkoitetaan homeallergikolla? Mikä on toiminnallinen sairaus?
  • Mitä herkkyys näissä yhteyksissä tarkoittaa? Miten nämä termit suhteutuvat toisiinsa?
  • Miten eri toimijat eri termejä käyttävät? Millaisia tavoitteita ja paradigmoja eri termien käyttöön liittyy ja millä tavoin ne ovat ristiriitaisia keskenään? Mitkä termeistä ovat poliittisia?
  • Miten termien käyttö eri yhteyksissä voi vaikuttaa potilaan asemaan terveydenhuoltojärjestelmässä, kuntoutujana ja yhteiskunnan jäsenenä?

Linkkejä:

  • Harvard University: The impact of green buildings on cognitive function. Avaa tästä.
  • Hengitysliitto: Miten puhua sisäilmasta oireilusta koululaisen kanssa? Avaa tästä.
  • Homepakolaiset ry: Tutkimustietoa – Yliherkkyys, teorioita ja tutkimusta monikemikaaliherkkyydestä. Avaa tästä.
  • Epämääräisestä oireilusta ympäristösairauteen. Sisäilmasta sairastuminen lääketieteellisenä kiistana. Mansukoski 2013. Pro-gradu, Helsingin yliopisto, valtiotieteellinen tiedekunta. Avaa tästä.

Mediassa:

  • Rakennuslehti: Pitääkö rakennus korjata ympäristöyliherkkien ehdoilla, vai riittääkö että valtaosa on tyytyväisiä? Avaa tästä.
  • YLE: Analyysi: Kansallinen sisäilmaohjelma leimaa oireilua psyykkiseksi ja syventää epäluottamusta – Suomeen kootaan ”sisäilmaliikettä” vaalikevääksi. Avaa tästä.
  • YLE: Kun pelkkä muovitetun rintamamiestalon näkeminen ahdistaa. Avaa tästä. 
  • YLE: Home vei kätilön terveyden ja työkyvyn: ”Välillä ääni katosi täysin ja hoitelin synnytykset käsimerkeillä”. Avaa tästä.
  • YLE Hämeenlinna: Syksyllä 2011 opettaja Tanja Ahola-Virtanen sairastui työpaikallaan ja menetti lopulta äänensä. Hän kuitenkin toipui ja julkaisi esikoislevynsä viime vuoden lopulla. Avaa tästä.

4. Miten sisäilma-aiheen monimutkaisuus, aukottoman tiedon saavuttamattomuus ja sisäilmasairastamisen virallinen määritelmä vaikuttavat sairastuneiden avunsaantiin?

Kysymyksiä:

  • Miksi sisäilmasta sairastunut ei useimmiten saa asianmukaista lääketieteellistä diagnoosia?
  • Mihin kaikkeen diagnoosittomuus vaikuttaa sairastuneen elämän perusasioiden järjestymisessä?
  • Mitkä tekijät laissa ja yhteiskunnan järjestelmissä voivat tehdä sairastuneista sosiaaliturvaverkon väliinputoajia ja käynnistää syrjäytymisketjun?

Linkkejä:

  • Sisäilmasta sairastuneiden selviytymisen ja syrjäytymisen kokemuksia. Hengitysliiton julkaisuja. Avaa tästä.
  • Artikkeli sosiaalipolitiikan ja sosiaalityön tutkimuksen aikakauslehti Januksessa: Köyhät, pakotetut, kyvyttömät ja toivottomat – sisäilmasta sairastuneiden kokemuksia taloudellisesta asemasta. Avaa tästä.
  • Palvelumuotoilun opinnäytetyö: Työhaluisesta väliinputoajaksi: Sisäilmasta sairastuneiden kokemuksia työelämässä pysymisestä ja työhön paluusta. Avaa tästä.
  • Homepakolaiset ry: Tutkimustietoa – Sisäilmasairas ja yhteiskunta. Avaa tästä.

Mediassa:

  • Apu/Eeva: Unelmien koti sairastutti minut. Avaa tästä.
  • YLE: ”Hometalosairautta” ei ole olemassa – sisäilmasta sairastuneille vihdoin hoito-ohjeet. Avaa tästä.
  • China Dialogue: Indoor air pollution highlights rural-urban divide. China’s air purifier market is worth US$2.6 billion but poorer households are being left behind. Avaa tästä.

Tutustu aiheeseen tapauskertomusten kautta

Seuraavien linkkien kautta pääset tutustumaan sisäilmasta sairastuneiden kokemuksiin. Toivomme koosteiden ja tarinoiden avaavan sairastuneiden arkielämää sekä syy-seuraussuhteita, jotka aiheuttavat elämän peruspilareiden järkkymistä ja lisäävät syrjäytymisen riskiä.

Monimuotoinen sisäilmasairaus

Tarinat

Mitä mieltä olet sisällöstä? Voit valita useita vaihtoehtoja.
  • Uutta tietoa
  • Hyödyllistä
  • Asiantuntevaa
  • Antaa toivoa
  • Surullista
  • Hyödyksi ammatillisesti
  • Haluan tietää tästä enemmän
  • En ymmärrä
  • En pidä artikkelista

Homepakolaiset.fi

Mitä mieltä olet sisällöstä? Voit valita useita vaihtoehtoja.
  • Uutta tietoa
  • Hyödyllistä
  • Asiantuntevaa
  • Antaa toivoa
  • Surullista
  • Hyödyksi ammatillisesti
  • Haluan tietää tästä enemmän
  • En ymmärrä
  • En pidä artikkelista

Päästölähteenä rakennusmateriaalit vai tilan käyttö?

Altistuminen kemikaalipäästöille asuinrakennuksissa: rakennusmateriaalien ja käyttäjien toiminnan arviointia päästölähteinä – Kooste tutkimuksesta.

Chemical exposures in recently renovated low-income housing: Influence of building materials and occupant activities
Dodson ym. (2017). Environment International.
Siirry julkaisuun.

Tutkimuksessa seurattiin rakennusten VOC-päästöjä ennen ja jälkeen asukkaiden sisäänmuuton. Tarkoitus oli hahmottaa, paljonko sisäilman VOC-päästöistä on peräisin itse rakennuksesta ja paljonko päästöistä on asukkaiden aiheuttamia (esim. huonekalut ja siivoustavat).

Kummatkin havaittiin ongelmalliseksi päästölähteeksi.

Tutkimuksessa huomioitiin n. 100 eri ainetta, mukaan lukien palonestoaineita, ftalaatteja, torjunta-aineita, biosideja ja hajusteiden sisältämiä kemikaaleja.

Mittauksissa havaittiin merkittäviä määriä erilaisia kemikaaleja. Ainekohtaista vaihtelua havaittiin siinä, oliko sen pääasiallinen päästölähde rakennusmateriaalit, käyttäjien toiminta vai kumpikin näistä.

Asunnoista löydettiin yhteensä 58 eri ainetta, joista 25 arvioitiin pääasiassa liittyvän rakennuksen käyttöön.

Rakennusmateriaaleilla oli merkittävä osuus monien VOC-päästöjen lähteenä. Esimerkiksi dibutyyliftalaatti ja ksyleeni olivat peräisin pääosin rakennusmateriaaleista. Dietyyliftalaatti ja formaldehydi taas olivat peräisin sekä rakennusmateriaaleista että käytön aikaisista päästölähteistä.

Tutkimuksessa oli mukana muutama kymmenen asuntoa. Tutkimus oli siis kooltaan pieni, mutta asetelmaltaan uudenlainen ja menetelmiltään uskottava. Aiheesta tarvitaan lisätutkimusta.

Palaa Oireita ja niiden aiheuttajia -osioon.

Mitä mieltä olet sisällöstä? Voit valita useita vaihtoehtoja.
  • Uutta tietoa
  • Hyödyllistä
  • Asiantuntevaa
  • Antaa toivoa
  • Surullista
  • Hyödyksi ammatillisesti
  • Haluan tietää tästä enemmän
  • En ymmärrä
  • En pidä artikkelista

Ftalaatit – Kooste katsausartikkelista

Ftalaattien vaikutus ihmisten terveyteen – Epidemiologinen näyttö ja todennäköinen toimintamekanismi.

Kooste laajasta katsausartikkelista, joka tarkastelee mm. ftalaattien käyttökohteita ja altistumisreittejä sekä mekanismeja, joilla ne voivat sairastuttaa. Lisäksi katsauksessa käydään läpi tutkimuksia terveysvaikutuksista.

Phthalates impact human health: Epidemiological evidences and plausible mechanism of action.
Benjamin ym. (2017). Journal of Hazardous Materials.
Siirry julkaisuun.

1. Johdanto

Ftalaatit kuuluvat laajasti käytettyihin kemikaaleihin eli ns. HPV-kemikaaleihin. Esimerkiksi vuonna 2013 niitä tuotettiin yhteensä 5,35 miljoonaan tonnia. Niiden tuotantomäärät nousevat vuodesta toiseen, sillä mm. auto- ja rakennusteollisuus lisää niiden käyttöä jatkuvasti. Ftalaattimarkkinoiden odotetaan kasvavan 30 % vuodesta 2013 vuoteen 2020 mennessä. Ftalaattien raaka-ainekaupan arvo oli vuonna 2013 yhteensä 6,9 miljardia dollaria.

2. Ftalaateista

Käyttö

Ftalaatteja käytetään PVC-muovin pehmentimenä ja lisäaineina useissa eri materiaaleissa. Niitä sisältäviä tuotteita ovat mm.

  • Muovit, kumit, PVC-lattiamateriaalit (vinyylilattiat), joustavat PVC-kalvot, PVC: tä sisältävät kouluvälineet (kuten penaalit), suihkuverhot, kalusteet, keittovälineet, henkilökohtaiset hygieniatuotteet ja kosmetiikka, kodinhoitotuotteet, kankaat, tekstiilimusteet ja painovärit, jalkineet, synteettinen nahka, farmaseuttiset pillerit, elintarvikkeiden kääreet, muovipullot ja -purkit, rakennusmateriaalit, sähköjohdot ja -kaapelit, maalit, tiivisteet, hartsit, liimat, lakat (myös kynsilakka), kuminauhat, autonosat ja -hoitoaineet, voiteluaineet, väriaineet, hyönteismyrkyt, hajusteet, lääketieteelliset tuotteet (esim. veri-/dialyysipussit, ruiskut, implantit, katetrit ja letkut), teollisuudessa käytettävät liuottimet, hammasproteesin materiaalit, leikkivälineet (esim. pallot ja nuket) ja vauvojen tuotteet (mm. tyynyt, vaatteet ja saippuapakkaus).

Kemiaa

Ftalaatit ovat pääosin rasvaliuikoisia ftaalihapon estereitä, joihin liitetyt sivuketjut voivat sisältää haarautuneita tai haarautumattomia hiilivetyjät tai bentseenirengasrakenteita. Osa ftalaateista omaa myös peilikuvarakenteita (ns. streoisomeerejä). Esimerkiksi DEHP-ftalaattia (di(2-etyyliheksyyli)ftalaatti) myydään seoksena, jossa on kolmea vaikutuksiltaan erilaista peilikuvarakennetta. Lisäksi sivuketjujen kiinnityskohdat voivat vaihdella ftalaattimolekyyleissä.

Vaikutukset

Keho poistaa ftalaatit kaksivaiheisessa vierasaineenvaihduntaprosessissa, jossa kehoon muodostuu ftalaattien primäärisiä ja sekundäärisiä aineenvaihdutatuotteita, kunnes ne poistetaan kolmannessa vaiheessa. Kyseessä on siis suuri joukko erilaisia kemiallisia yhdisteitä, joilla kaikilla on erilaiset terveysvaikutukset. Tämä tekee turvallisuuden tutkimisesta haasteellista ja kallista.

Kattavasti tietoa myrkyllisyydestä ja ympäristövaikutuksista on tällä hetkellä saatavilla vain noin 5 %:sta kaikista laajasti käytetyistä kemikaaleista, mukaan lukien ftalaateista. Vastaavasti edes perustietoja vaikutuksista ihmisiin ja ympäristöön ei ole 45 %:sta HPV-kemikaalista.

Ftalaatit eivät ole kemiallisesti sidottuja niitä sisältäviin materiaaleihin, joten ne irtoavat helposti. Ftalaatit ovat levinneet ympäristöön, niitä löytyy mm. vedestä, ilmasta, maasta, ruuista, juomista, asunnoista, sairaaloista, vankiloista ja esim. huonepölystä. Niiden määrät vaihtelevat eri tuotteissa, pehmeässä muoviputkessa voi ftalaattien osuus olla 70 % koko materiaalista. Yleisimmät ftalaateista ovat bis(2-etyyliheksyyli)ftalaatti eli DEHP, jonka osuus myydyistä ftalaateista on noin puolet ja di-isodekyyliftalaatti (DiDP), jonka markkinaosuus on 25 %. (Tutkimus on vuodelta 2013, tämän jälkeen sääntely on voinut aiheuttaa muutoksia tilanteeseen. Esimerkiksi DEHP:n käyttöön on tullut rajoituksia EU:n kemikaaliasetus Reachin puitteissa).

3. Altistumisreitit

Koska ftalaatteja on kaikkialla, altistumisreittejä on myös paljon. Ftalaatit läpäisevät istukan ja niitä on niin äidinmaidossa kuin äidinmaidon korvikkeissakin. Lisäksi aikuisiin verrattuna imeväiset ja pienet lapset ovat alttiimpia altistumaan enemmän ftalaateille, koska he tutkivat esineitä suullaan.

Yleisväestössä esiintyvien ftalaattialtistusten tasojen arvioidaan olevan vuorokaudessa kymmeniä mikrogrammoja per kehon painokilo. Altistumismittauksia on tehty muutamassa maassa, esim. Kiinassa. Siellä ftalaateille DEP, DBP ja DEHP on mitattu altistumistasot 12,2, 3,8 ja noin 5 μg/bw/vrk. Yleensä altistumista mitataan analysoimalla virtsasta ftalaattien aineenvaihduntatuotteita.

Tavallisimpien DEHP- ja DINP-ftalaattien altistumisreiteistä tärkeimmät ovat elintarvikkeiden syöminen ja juomien nauttiminen. Seuraavaksi tulevat ihon ja hengitysteiden kautta tulevat altistumiset, sitten muu suun kautta altistuminen kuin ruokailu (toim. huom. esim. tupakointi, kynän pito suussa tai lelun tutkiminen suulla) ja lääketieteellisiin hoitoihin liittyvä altistuminen.

4. Biomonitorointi ja riskinarviointi

Yksittäisille ftalaateille altistumisille on määritelty suurimmat sallitut altistumisrajat, jotka vaihtelevat maittain ja tuotteittain. Riskinarviointia vaikeuttaa eri ftalaattiyhdisteiden suuri määrä. Normaalin ihmisen päivittäinen kaikille eri ftalaateille altistuminen voi olla suuruusluokaltaan gramma tai jopa enemmän painokiloa kohti vuorokaudessa. Lisäksi pitäisi huomioida, että altistus on pitkäkestoista ja altistumista tapahtuu myös muille haitallisille aineille.

Virtsasta mitatut yksittäisten ftalaattien metaboliittien pitoisuudet yleensä antavat sallitut rajat alittavia tuloksia, mutta muunlaisilla mittausmenetelmillä on saatu hälyttävän korkeita tuloksia. Lisäksi koehenkilöiden elintavat, esim. pikaruuan runsas suosiminen, saattavat johtaa korkeisiin ftalaattialtistuksiin.

5. Hormonitoiminnan häiriintyminen

Pääasiassa rasvaliukoisina ftalaatit imeytyvät helposti elimistön nesteisiin ja pääsevät verenkiertoon. Ne muuttuvat nopeasti primaarisiksi ja sekundäärisiksi aineenvaihduntatuotteikseen.

Endokriinisen järjestelmän muodostavat umpirauhaset, (joita on mm. aivoissa, ruoansulatusjärjestelmässä ja munuaisissa), sekä niistä suoraan verenkiertoon erittyvät hormonit. Jotkut ftalaatit tai niiden aineenvaihduntatuotteet voivat toimia endokriinisen järjestelmän välittäjäaineina hormonien tavoin. Ne pysyvät sitoutumaan hormonien tavoin solun tumareseptoreiden ligandeihin ja joko estäen, aktivoiden tai koaktivaattorina toimien muuttamaan transkriptiotekijöiden toimintaa, mikä vaikuttaa suoraan geenien ja solun toimintaan.

Endokriinisen järjestelmän kemiallinen viestintäjärjestelmä säätelee lukuisia kehon toimintoja. Kun jotkut ftalaattien aineenvaihduntatuotteet aktivoivat tai estävät tätä toimintaa esim. hypotalamuksessa, aivolisäkkeessä, sukupuolipuolirauhassa ja kilpirauhassa, niin kehon lukuisat normaalit fysiologiset mekanismit häiriintyvät ja aiheutuu moninaisia haittoja. Kliinisistä tutkimuksista on saatu viitteitä, että ftalaattien vaikutukset hormonitoimintaan voivat aiheuttaa mm. seuraavia haittoja: lisääntymisterveyden ongelmat kuten endometrioosi, varhainen murrosikä, hedelmällisyysongelmat miehillä ja naisilla; erilaisten syöpien esiintyvyyden kasvu, erityisesti rinta- ja ihosyöpä; allergia ja astma; ylipaino ja lihavuus, insuliiniresistenssi ja tyypin II diabetes; tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriö; vähentynyt älykkyysosamäärä; heikentynyt neurologinen kehitys; psyykkiset kuten psykomotoriset ja käyttäytymishäiriöt ja autismi.

Näyttöä hormonihäirikköjen haitoista on kertynyt laajasti, esim. epidemiologisesti ja solu-, elin- ja eläinmalleilla tehdyistä tutkimuksista.

Ftalaatin haittavaikutukset riippuvat siitä, miten kauan se viipyy elimistössä. Yleisimpien ftalaattien, DEHP: n ja DINP:n puoliintumisajat terveillä ovat noin 2 vuorokautta, mikä riittää aiheuttamaan haittoja. Pitkäketjuiset ftalaatit (DIDP, DINP, DEHP, DnHP, DnPP jne.) erittyvät pääasiassa virtsaan, hikeen ja ulosteisiin, mutta rasvaliukoisina myös äidinmaitoon. Virtsan mukana erittyy erityisesti lyhytketjuisia ftalaatteja ja pitkäketjuisten sekundäärisiä aineenvaihduntatuotteita.

6. Epigeneettiset muutokset

Epigeneettiset muutokset periytyvät jälkeläisille. Ftalaatit voivat hormonihäirikkö- eli EDC-välitteisesti johtaa sairauksia, esim. kasvaimia tai sokeritautia, aiheuttaviin epigeneettisiin muutoksiin. DEHP:ta on tästä näkökulmasta eniten tutkittu, kun taas DBP:tä ja BBzP:tä on tutkittu vähiten epigeneettisen muutoksien mahdollisina aiheuttajina.

Ftalaatit voivat saada aikaan geeneissä niiden toimintaa muuttavaa haitallista metyloitumisia, metyloitumisten purkautumisia tai häiriöitä kromatiinin rakenteeseen. Kromatiini on DNA:n ja siihen liittyneiden proteiinien (esim. histonien) kompleksi. Mekanismit epigeneettisen periytymisen takana tunnetaan ja ne löytyvät artikkelista.

DEHP:n on havaittu aiheuttavan raskaana oleville Wistar-rotille sokeriaineenvaihdunnan häiriöitä. Raskauden aikana saatu DEHP-altistus aiheuttaa seuraavalle rottasukupolvelle alttiutta sairastua sokeriaineenvaihdunnan häiriöihin aikuisina, koska altistus muuttaa niissä kriittisten geenien toimintaa.

Hiiriäidin raskaudenaikainen altistuminen DEHP:lle johti epigeneettisen periytymisen välityksellä toimintahäiriöihin poikasen kiveksissä.

DEHP ja DBP aiheuttivat rotilla epigeneettisinä muutoksina poikkeavuuksia puberteetin kulussa, sairauksia munasarjoissa, toimintahäiriöitä kiveksissä ja liikalihavuutta. Toisessa tutkimuksessa DEHP aiheutti DNA-muutoksia, jotka edesauttoivat kasvaimen kasvamista. Tunnetaan geenimuutos, jolla ftalaatit kuten DBP, voivat aiheuttaa syöpää. DEHP:n on nähty aina neljänteen sukupolveen asti vähentäneen hiirien sperman siittiösolujen määrää ja liikkuvuutta.

Ihmisillä altistuminen ftalaateille ennen syntymää (mm. DEHP:lle) voi aiheuttaa geenimuutoksia geeneissä, joilla on ratkaiseva rooli alkion ja istukan kasvun säätelyssä.

7. Ftalaattien vaikutus lasten terveyteen

Tutkimuksen mukaan vuosina 2007 – 2008 yhdysvaltalaiset 6 – 17-vuotiaat lapset altistuivat suuremmille määrille DEHP:tä, DBP:tä ja BBzP kuin vuosina 1999-2000. Suhteelliset altistumistasot DEHP:lle ja BBzP:lle laskivat, kun taas DBP:n osuus pysyi vakaana. Lapsien virtsan ftalaattitasot olivat suuremmat kuin nuorten.

TDI-arvot eli toksisuustutkimusten perusteella määritetty maksimaalinen päivittäinen altistumismäärä, jota voidaan pitää turvallisena pitkäaikaisessa altistuksessa, ylittyi tutkimuksissa mm. lasten osalta Saksassa ja vauvojen osalta Taiwanissa ja Koreassa sekä nuorten osalta Tanskassa.

7.1 Lasten terveys: Diabetes, insuliiniresistenssi ja lihavuus

Poikkileikkaustutkimus paastoavasta 766:sta yhdysvaltalaisnuoresta (iältään 12 – 19 -vuotta), osoitti, että DEHP-altistus liittyi merkittävästi insuliiniresistenssin ja korkean systolisen verenpaineen esiintyvyyteen.

Kiinalaisessa tutkimuksessa havaittiin ftalaattialtistuksen liittyvän lisääntyneeseen painoon ja vyötärölihavuuteen. Lapsen ikä, sukupuoli ja liikalihavuus vaikuttaa siihen, mitkä ftalaatit ovat haitallisimpia. Esim. alhaisen molekyylipainon omaavat ftalaatit ja metaboliitit (MEP, MnBP ja MiBP) liittyivät liikalihavuuteen urospuolisilla lapsilla ja nuorilla; kun taas korkean molekyylipainon omaavien ftalaattien aineenvaihduntatuotteet (MEHP, MECPP, MEHHP, MEOHP, MBzP, MCNP ja MCOP) liittyvä lisääntyneeseen lihavuuteen aikuisilla. Lisäksi DEHP:n metaboliitit liittyivät merkittävästi liikalihavuuteen aikuisilla naisilla, mutta vain yli 60-vuotiaille miehillä.

Ftalaattien nk. obesogeeninen eli liikalihavuutta-aiheuttava vaikutus näyttää olevan merkittävä lapsilla ja teini-ikäisillä. Yhdysvalloissa toteutetussa suuressa poikkileikkaustutkimuksessa osoitettiin selvästi, että alhaisen molekyylipainon omaavat ftalaatit, erityisesti DMP:n ja DEP:n metaboliitit, korreloivat selvästi ylipainon ja liikalihavuuden kanssa. Korealaisten tyttöjen lihavuus korreloi heidän virtsansa PA-tasojen ja veren seerumin MEP-, DBP- ja PA-tasojensa kanssa.

Ftalaatit siirtyvät äidistä sikiöön istukan kautta ennen syntymää. DEHP on havaittu lyhentävän raskauden kestoa. Vastasyntynyt saa ftalaatteja ympäristöstään ja äidinmaidosta.

7.2 Lasten terveys: Allergia ja astma

Kun ftalaatteja hengitetään kaasujen, pölyn ja höyryn mukana, niin on oletettavaa, että ne aiheuttavat keuhkoissa tulehdusta ja toimivat allergeeneinä. Jatkuva ftalaattialtistus hengitysteiden kautta voisi näin ollen aiheuttaa kroonisen tulehduksen ja astman. Tutkimuksia aiheesta on kuitenkin vähän. Yhdessä tutkimuksessa kymmenvuotiailla norjalaislapsilla (N = 623) suuren molekyylipainon omaavat ftalaatit ja niiden aineenvaihduntatuotteet (DINP, DIDP, MCOP, MCNP) liitettiin astman esiintyvyyteen.

7.3 Lasten terveys: Autismin kirjo, kognitiiviset taidot sekä käyttäytyminen

DEHP:n sekundaarisille metaboliiteille 5-OH- ja 5-okso-MEHP altistuminen on liitetty autisminkirjon (ASD, lyhenne sanoista: Autism spectrum disorders eli autismikirjon häiriöt) ja PDD:n puhkeamiseen (PDD, pervasive developmental disorder) PDD kattaa autismin lievemmät muodot sekä ne tapaukset, joissa kaikki autismin diagnoosikriteerit eivät täyty.

Taiwanilaisessa pitkittäistutkimuksessa mitattiin 430:lta viimeisellä raskauskolmanneksella olevalta tulevalta äidiltä virtsasta heidän ftalaattipitoisuutensa. Heidän lapsistaan 110 tutkittiin 2-vuoden iässä, 79 5-vuoden iässä, 76 8-vuoden iässä ja 73 tutkittiin 11-vuoden iässä. Äidin virtsan DEHP-metaboliittien suuri määrä oli yhteydessä hänen lapsensa alhaiseen kognitiiviseen suoritustasoon, mm. alentuneeseen älykkyysosamäärään.

7.4 Lasten terveys: Neurologinen kehitys ja ADHD

Korealaistutkimuksessa tutkittiin 8-11 -vuotiaita lapsia (N= 261). Virtsasta löydetty DBP:n aineenvaihduntatuote MnBP (n. 47 mikrogrammaa per litra) liittyi vahvasti ADHD-löydöksiin, kun taas DEHP:n aineenvaihduntatuotteilla (MEHP ja MEOP) ei ollut yhteyttä ADHD-tapauksiin.

Yhdysvaltain NHANES-aineistosta saadun poikkileikkausdatan avulla on tutkittu DEHP:n ja sen aineenvaihduntatuotteiden vaikutusta ADD- tarkkaavaisuushäiriön ja oppimisvaikeuksien esiintyvyyteen tytöillä ja pojilla. Joillakin malleilla on saatu merkittäviä korrelaatioita altistuksen ja haittojen välillä.

Tutkittaessa 460 korealaista äitiä ja heidän vauvojaan saatiin viitteitä, että ennen syntymää kohdussa saatu altistuminen DEHP:lle ja DBP:lle saattaa vaikuttaa varsinkin puolivuotiaiden poikavauvojen henkiseen ja psykomotoriseen kehitykseen negatiivisesti.

Tekijät muistuttavat, että vanhempien ftalaattien käytön lisäksi muutkin ympäristötekijät esim. saasteet voivat yhdessä vaikuttaa siihen, että lapset sairastuvat insuliiniresistenssiin, ylipainoon, lihavuuteen sekä hengitysteiden sairauksiin, kuten astmaan.

8. Ftalaattien vaikutus naisten terveyteen

Yhdysvaltain ympäristönsuojeluviraston (EPA) tutkimusten mukaan naisten virtsasta mitatut DEHP, DBP ja BBzP -ftalaattien aineenvaihduntatuotteiden pitoisuudet ovat nousseet vuodesta 1999 vuoteen 2008.

Ftalaatteja löytyy naisten koko elimistöstä, myös äidinmaidosta ja lapsivedestä. Italialaisnaisia tutkittaessa todettiin, että DEHP, DEP, DnBP, BBzP, MEHP, MEHHP, MEP, MnBP ja MBzP pystyvät siirtymään istukan kautta sikiöön. Taiwanilaisilta raskaana olevilta naisilta löytyi virtsasta DEHP, DIBP, DnBP, BBP ja DINP -ftalaattien aineenvaihduntatuotteita, ja niitä löydettiin myös heidän lapsiensa virtsasta. Lapsista kaksi ja viisi -vuotiailta mitattiin suurempia ftalaattitasoja kuin heidän äideiltään. Yleisimpiä olivat DEHP:n aineenvaihduntatuotteet.

Ftalaattien lisääntymismyrkyllisyys näyttää olevan suurempaa naisille kuin miehille. Ftalaattien esiintyminen naisessa on yhteydessä ennen aikaiseen synnytykseen, tyttöjen häpykarvoituksen puhkeamisen viivästymiseen, endometrioosiin eli kohdun limakalvon sirottumatautiin sairastumiseen, keskenmenoihin, pienentyneeseen munasolujen valmistumiseen ja hedelmättömyyteen.

Nuorilla tytöillä, joilla suurin MBP:n, MBzP:n, DEHP:n ja DINP:n aineenvaihduntatuotteiden pitoisuus aamuvirtsassaan, oli vähiten kehittynyt puberteetti, mikä määriteltiin mittaamalla lisääntymishormonien tasot ja huomioimalla rintojen ja häpykarvojen kehitys. Yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa DEHP:n metaboliittien määrällä naisen virtsassa on havaittu voimakas yhteys munasolujen tuotannon laskuun, raskauden keskeytymiseen ja vauvan menetykseen. Kiinalaistutkimus taas osoitti yhteyttä MEP:n, MiBP:n ja MnBP:n sekä raskauden keskeytymisen välillä. Kiinassa havaittiin myös yhteys naisten munarakkulanesteestä ja virtsasta mitattujen MEHP ja MBP metaboliittien määrän ja hedelmättömyyden välillä. (Huom. MEHP on DEHP:stä elimistössä muodostuva aineenvaihduntatuote.)

Artikkelissa tarkastellaan mekanismeja, joilla ftalaattien haitalliset vaikutukset naisten lisääntymisterveyteen mahdollisesti tapahtuvat. Tällaisia ovat esim. hormonien viestinnän häiriintyminen, joidenkin elimistössä tarvittavien aiheiden muodostumisen estäminen (esim. kilpirauhashormonit) ja elimistön aineenvaihdunnan toiminnan muuttuminen (esim. aryylihiilivetyreseptorin toiminnan muuttuminen). Artikkelissa esitetään mekanismeja, joilla ftalaatit voivat muuttaa naispuolisen lisääntymisjärjestelmän genomista ja ei-genomista aktiivisuutta.

9. Ftalaatit ja miesten terveys

”Ftalaatti-oireyhtymä” tai ”kivesten viallinen kehittyminen -oireyhtymä” on yksi ftalaattimyrkytyksen merkittävimmistä negatiivisista seuraamuksista. Niille ominaisia ovat kivesten laskeutumattomuus eli piilokiveksisyys tai mikropenis (kryptorkidismi), virtsaputken epänormaali aukeaminen siittimen alapuolelle (hypospadia), lyhentynyt kivesten ja peräaukon välinen etäisyys (eli lyhentynyt anogenitaalinen etäisyys), siittiöiden määrän tai laadun väheneminen, hedelmällisyyden väheneminen ja kivessyöpä.

Lyhentynyt anogenitaalinen etäisyys on herkin merkki siitä, että miehen elimistö on altistunut sikiöaikana kohdussa antiandrogeenisesti eli mieshormonien toimintaa vähentävästi vaikuttaville ftalaateille. Uraauurtavassa tutkimuksessa (N= 134) löydettiin yhteys 2 – 36 kuukautta vanhojen poikien anogenitaalisen etäisyyden ja peniksen tilavuuden sekä laskeutumattomien kivesten välillä.

Raskauden aikaiset ftalaattien (MEP, MBP, MBzP ja MiBP) pitoisuudet virtsassa olivat kääntäen verrannollisia poikien anogenitaalisen etäisyyden etäisyyteen.

Eräässä tutkimuksessa havaittiin, että tietyt ftalaatit aiheuttivat pitoisuuksilla, jotka olivat alle niiden suositeltujen TDI-rajojen, haittoja miesten lisääntymisterveyteen: DEP (pitoisuudella 112,3 μg/bw/vrk), DBP (2,68), BBzP (2,47) ja DEHP (9,32 g /bw/vrk, missä bw merkitsee painokiloa).

DEHP:n aineenvaihduntatuotteen MEHP:n osoitettu in vitro kivessolututkimuksissa aiheuttavan haittoja sukusolulinjassa, eli haitat voivat ulottua seuraavan sukupolven sukusoluihin.

Yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa MBP ja MBzP liittyivät vahvasti spermatoksiinisuuteen ja miesten alentuneeseen hedelmällisyyteen. Saksalaistutkimus taas havaitsi MEP:n ja MEHP:n liittyvän lisääntyneisiin sperman DNA-vaurioihin.

Artikkelissa tarkastellaan mahdollisia mekanismeja, joilla ftalaatit vaikuttavat haitallisesti miesten lisääntymisterveyteen. Tällaisina on mainittu mm. ftalaattien vaikutukset HPA-akselin (Hypothalamus-Pituitary-Adrenal cortex axis) eli hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuori-akselin toimintaan, mikä mm. haittaa steroidihormonien tuotantoa ja homeostaasia sekä sertolisolujen eli kivesten tukisolujen heikentynyt toiminta. Sertolisolujen tehtävä on ravita kehittyviä siittiösoluja ja säädellä siittiöiden tuotantoa.

10. Ftalaatit ja insuliiniresistenssi sekä T2D

Diabetes (diabetes mellitus) on aineenvaihduntasairauksien ryhmä, jossa potilaan kohonnut verensokeri johtuu joko riittämättömästä insuliinin tuotannosta (tyypin 1 diabetes) tai kehon kyvystä hyödyntää huonosti käytettävissä olevaa insuliinia (tyypin 2 diabetes, T2D) tai molemmista. Maailmassa oli vuonna 2014 422 miljoonaa diabetesta sairastavaa, joista 90%:n sairaus oli T2D.

Epidemiologiset tutkimukset Yhdysvalloista, Belgiasta, Ruotsista ja Meksikosta ovat löytäneet yhteyden T2D:n ja erilaisten virtsasta tai verestä löydettyjen ftalaattien välillä. Tyypillisiä T2D:n liitettyjä ftalaatteja ovat: DEHP ja sen aineenvaihduntatuotteet (MEHP, 5OH-MEHP, 2cx-MEXP, 5cx-MEHP, 5oxo-MEHP). Lisäksi MBP, MBzP ja MEP on mainittu tutkimuksissa.

Tutkittaessa 221 naista, joilla 39 oli diabetes, havaittiin, että diabeetikoiden virtsan DEHP:n metaboliittien määrät olivat suuremmat kuin terveiden.

T2D:n puhkeamiseen ovat monien muiden tekijöiden lisäksi osallisena ympäristön kemikaalit, mm. ftalaatit.

11. Ftalaatit ja liikalihavuus

Ylipaino (BMI yli 25) ja liikalihavuus (BMI yli 30) altistavat monelle vakavalle sairaudelle kuten diabetekselle, sydän- ja verisuonitaudeille sekä syöville. Tilastotiedot 188 maasta osoittavat, että lähes 30 prosenttia maailman väestöstä on joko lihavia tai ylipainoisia. Ongelma kasvaa nopeasti ja puhutaan jopa kansanterveysepidemiasta.

Tutkimukset viittaavat siihen, että ftalaateilla on merkittävä vaikutus liikalihavuuden ja ylipainon kehittymiseen. Altistuminen ftalaateille tunnustetaan yhä useammin tärkeimpänä syynä lihavuuteen, joka on ei riipu ruokavaliosta ja liikunnasta. Eri ftalaatit vaikuttavat eri tavoin lihomiseen eri ikäryhmissä ja eri sukupuolen omaavissa ihmisissä. Lihomiseen yhdistettyjä ftalaattien metaboliitteja ovat mm.: MEP, MEHP, MBzP, MEHHP ja MEOHP. Erityisesti poikalapsien ja nuorien liikalihavuuteen on yhdistetty pienten molekyylipainon omaavien ftalaattien aineenvaihduntatuotteita: MnBP, MEP ja MiBP. Suuret molekyylipainon omaavien ftalaattien metaboliitteja (MECPP, MEHHP, MEOHP, MEHP, MBzP, MCNP ja MCOP) yhdessä DEHP:n aineenvaihduntatuotteiden (MEHHP, MEOHP, MEHP ja MECPP) kanssa on taas liitetty aikuisten ja varsinkin yli 60-vuotiaiden miesten merkittävään liikalihavuuteen. DEHP:n aineenvaihduntatuotteet (MEHHP, MEOHP, MEHP ja MECPP) on liitetty voimakkaasti naisten liikalihavuuteen.

Liikalihavuus voi johtaa insuliiniresistenssiin, mitokondriovaurioihin sekä oksidatiiviseen stressiin elimistössä. Ftalaatit kuuluvat obesogeenisiin kemikaaleihin, jotka voivat aiheuttaa lihomista, mm. vaikuttamalla rasva-aineenvaihduntaan tai kylläisyyden ja ruokahalun säätelyyn.

12. Ftalaatit ja allergia sekä astma

Useat tutkimukset osoittavat, että korkeamman molekyylipainon omaavat ftalaatit liittyvät allergioihin ja astmaan aiheuttamalla oksidatiivista stressiä ja muutoksia sytokiinien erittymisessä.

Kodin pölyn kautta lapset altistuvat helposti seuraaville ftalaateille: DEHP, BBP, DBP ja DEP.

Tällainen altistuminen on liitetty allergiseen nuhaan, atooppiseen ihottumaan ja silmätulehduksiin.

Suurimolekyylipainoiset ftalaatit, kuten DEHP ja BBP tai niiden monoesterit, ovat tärkeimpiä allergeeneja, jotka aiheuttavat allergisia reaktioita kuten astmaa, hengityksen vinkumista, heinänuhaa ja kutiavaa ihottumaa aikuisille.

Suun kautta elimistöön kulkeutuneet DEHP, BBP, DBP ja DEP aiheuttavat allergisia vasteita sekä epigeneettisiä muutoksia vauvoissa ja leikki-ikäisissä. Virtsan suuret MEHP-pitoisuudet on liitetty lapsilla astmaan, kun taas DEHP:n metaboliittien suuret pitoisuudet on liitetty hengityksen pihinään, kurkkutulehduksiin ja keuhkoputkentulehduksiin.

13. Fftalaatit ja syöpä

On olemassa vain vähän tutkimuksia, jossa ftalaatit on liitetty ihmisillä syöpiin. Meksikolaistutkimuksessa (N= 233) 82%:lta rintasyöpään sairastuneista naisista löytyi merkittävästi suurempia MEP-pitoisuuksia kuin verrokkinaisista.

Monet tutkijat osoittivat erilaisten ftalaattien ja niiden primaaristen tai sekundaaristen metaboliittien kerääntymisen rintamaitoon, mikä saattaa johtua henkilökohtaisten hoitotuotteiden, kuten deodoranttien ja ihovoiteiden käytöstä, mikä saattaisi olla yksi syy rintasyöpien lisääntymiseen.

Artikkelissa esitetään erilaisia mahdollisia vaikutusmekansimeja.

14. Johtopäätökset

Yhdistyneiden Kansakuntien ympäristöohjelman asiantuntijaryhmä, johon kuuluu 16 tutkijaa mm. Pohjois-Amerikasta, Euroopasta, Afrikasta ja Aasiasta, kutsuvat hormonitoimintaa häiritseviä ftalaatteja ”maailmanlaajuiseksi uhaksi”.

Yhdysvaltain ympäristönsuojeluvirasto EPA on hyvin huolissaan ftalaattien myrkyllisyydestä ja kokonaisvaltaisista vaikutuksista ihmisiin ja ympäristöön. Erityisesti EPA:a huolettavat seuraavat ftalaatit: DBP, DIBP, BBP, DnPP, DEHP, DnOP, DINP ja DIDP.

Suurin osa ftalaattitutkimuksista koskee eläimiä tai ne on tehty tietokonelaskemien avulla. Ihmistutkimuksia on rajallisesti, ja ne ovat hyvin vaihtelevia.

Tämän hetkisten terveysongelmien lisäksi hormonitoimintaa häiritsevien aineiden tuoma lisätaakka, joka koostuu esim. liikalihavuudesta, kakkostyypin diaabeteksesta, hedelmättömyydestä, henkisestä oireilusta jne, voi jatkossa aiheuttaa suuria yhteiskunnallisia kustannuksia.

Siksi huolta aiheuttavien kemikaalien käyttöä tulisi rajoittaa ja harkita. Varsinkin sikiöaikana ja pian sen jälkeen tapahtuvaa altistusta ftalaaleille ja muille hormonihäiriköille tulee minimoida.

Nykyinen elämäntapa, johon liittyy laaja altistuminen kemikaaleille, aiheuttaa maailmanlaajuisia sairausepidemioita.

 

Palaa Ftalaatit-sivulle.

 

Mitä mieltä olet sisällöstä? Voit valita useita vaihtoehtoja.
  • Uutta tietoa
  • Hyödyllistä
  • Asiantuntevaa
  • Antaa toivoa
  • Surullista
  • Hyödyksi ammatillisesti
  • Haluan tietää tästä enemmän
  • En ymmärrä
  • En pidä artikkelista

DEHP:n vaikutuksia

Esimerkki yhden ftalaatin vaikutuksista – tiivistelmä tutkimuksesta.

Systemaattinen katsaus DEHP:n haitallisista terveysvaikutuksista.
(A systematic review on the adverse health effects of di-2-ethylhexyl phthalate.)
Zarean ym. (2016) Environmental Science and Pollution Research International.
Siirry julkaisuun.

Artikkeliin on koottu tulokset kesäkuuhun 2016 asti ulottuvasta kirjallisuushausta koskien DEHP:n (bis(2-etyyliheksyyli)ftalaatin eli dietyyliheksyyliftalaatin) vaikutuksia ihmisten tai eläinten lisääntymisterveyteen, karsinogeenisyyteen, raskauden loppuvaiheeseen sekä hengityselimistöön.

Kirjallisuushaussa on käytetty seuraavia tietokantoja: Scopus, ISI Web of Science, Google Scholar, PubMed, Medline ja katsausartikkeleissa käytettyjä viitteitä. Mukaan otettiin vain 152 englanninkielisistä alkuperäistä tutkimusta, poikkileikkaus-, tapauskontrolli-, kohortti- ja interventiotutkimusta tai katsausartikkelia, jotka täyttivät järjestelmällisten katsausten raportoinnista laaditut PRISMA-suosituskriteerit.

Tutkimuksissa havaittiin todisteita siitä, että DEHP voi aiheuttaa vakavia terveyshaittoja varsinkin raskaana oleville naisille ja lapsille. Monissa tutkimuksissa DEHP:lle altistuminen oli yhdistetty myös hengityselinhaittoihin kuten astmaan, hengityksen vinkumiseen ja allergiseen oireiluun. Tutkimuksissa ihmiset ja koe-eläimet reagoivat eri tavoin DEHP-altistukseen. Syytä tähän ei tunneta. Koska ihmistutkimuksia on pieni määrä, lisätutkimukset ihmisillä ovat välttämättömiä, jotta voidaan määrittää ftalaattien turvallinen taso eri tuotteissa. Lisäksi DEHP:n käyttöä tulisi rajoittaa ja löytää sitä korvaavia kemikaaleja.

Tutkimuksessa mainittiin myös muiden ftalaattien terveysvaikutuksista sikäli, kun niitä oli tutkittu DEHP:tä koskevassa aineistossa.

Palaa ftalaatit-sivulle.

 

Mitä mieltä olet sisällöstä? Voit valita useita vaihtoehtoja.
  • Uutta tietoa
  • Hyödyllistä
  • Asiantuntevaa
  • Antaa toivoa
  • Surullista
  • Hyödyksi ammatillisesti
  • Haluan tietää tästä enemmän
  • En ymmärrä
  • En pidä artikkelista

Sisäilma, terveydensuojelu ja asumisterveys

Yleistä

Terveydensuojelulaissa terveyshaitalla tarkoitetaan esimerkiksi asuinympäristön tekijästä tai olosuhteesta aiheutuvaa ihmisessä todettavaa sairautta, muuta terveyden häiriötä tai sellaisen tekijän tai olosuhteen esiintymistä, joka voi vähentää väestön tai yksilön elinympäristön terveellisyyttä.

Terveydellisten olojen valvontaa varten on laadittu nk. asumisterveysasetus (545/2015, asetus asunnon tai muun oleskelutilan terveydellisistä olosuhteista). Samassa asetuksessa on säädetty myös ulkopuolisen asiantuntijan pätevyysvaatimuksista. Asumisterveysasetus korvaa aiemman asumisterveysohjeen.

Asumisterveysasetusta sovelletaan asuntojen lisäksi myös julkisiin rakennuksiin, kuten kouluihin, päiväkoteihin, palveluasuntoihin tai muihin vastaaviin tiloihin, jotka on tarkoitettu muiden kuin pelkästään työntekijöden oleskeluun. (Asumisterveysasetuksen soveltamisohje, osa 1, linkki alla.)

Valviran laatimassa asumisterveysasetuksen soveltamisohjeessa annetaan yksityiskohtaisia tulkintoja ja käytännöllisiä esimerkkejä asumisterveysasetuksen soveltamiseen. (Linkki alla.)

Terveydensuojelulaki

19.8.1994/763, https://www.finlex.fi/fi/laki/ajantasa/1994/19940763

Lain tarkoituksena on väestön ja yksilön terveyden ylläpitäminen ja edistäminen sekä ennalta ehkäistä, vähentää ja poistaa sellaisia elinympäristössä esiintyviä tekijöitä, jotka voivat aiheuttaa terveyshaittaa (terveydensuojelu)

Poimintoja:
(lihavoinnit yhdistyksen tekemiä)

7 luku: Asunnon ja muun oleskelutilan sekä yleisten alueiden terveydelliset vaatimukset

26 § Asunnon ja muun oleskelutilan terveydelliset vaatimukset

Asunnon ja muun sisätilan sisäilman puhtauden, lämpötilan, kosteuden, melun, ilmanvaihdon, valon, säteilyn ja muiden vastaavien olosuhteiden tulee olla sellaiset, ettei niistä aiheudu asunnossa tai sisätilassa oleskeleville terveyshaittaa.

Asunnossa ja muussa oleskelutilassa ei saa olla eläimiä eikä mikrobeja siinä määrin, että niistä aiheutuu terveyshaittaa.

27 § (19.12.2014/1237) Asunnossa tai muussa oleskelutilassa esiintyvä terveyshaitta

Jos asunnossa tai muussa oleskelutilassa
esiintyy melua, tärinää, hajua, valoa, mikrobeja, pölyä, savua, liiallista lämpöä tai kylmyyttä taikka kosteutta, säteilyä tai muuta niihin verrattavaa siten, että siitä voi aiheutua terveyshaittaa asunnossa tai muussa tilassa oleskelevalle, toimenpiteisiin haitan ja siihen johtaneiden tekijöiden selvittämiseksi, poistamiseksi tai rajoittamiseksi on ryhdyttävä viipymättä.

Jos haitta aiheutuu asuinhuoneiston tai muun oleskelutilan rakennuksen rakenteista, eristeistä tai rakennuksen omistajan vastuulla olevista perusjärjestelmistä, haitan poistamisesta vastaa rakennuksen omistaja, ellei muualla laissa toisin säädetä. Jos terveyshaitta aiheutuu kuitenkin asunnon tai muun oleskelutilan käytöstä, joka ei ole tavanomaista, terveyshaitan poistamisesta vastaa asunnon tai muun oleskelutilan haltija. Kunnan terveydensuojeluviranomainen voi velvoittaa sen, jonka vastuulla haitta on, ryhtymään viipymättä tarvittaviin toimenpiteisiin terveyshaitan ja siihen johtaneiden tekijöiden selvittämiseksi, poistamiseksi tai rajoittamiseksi.

Jos terveyshaitta on ilmeinen ja on syytä epäillä sen aiheuttavan välitöntä vaaraa, haittaa ei voida korjata tai jos terveydensuojeluviranomaisen määräystä haitan poistamiseksi ei ole noudatettu, eikä muita tämän lain mukaisia toimenpiteitä ole pidettävä riittävinä, terveydensuojeluviranomainen voi kieltää tai rajoittaa asunnon tai muun oleskelutilan käyttöä.

Tässä pykälässä tarkoitettujen määräysten antamisen tulee perustua terveydensuojeluviranomaisen tekemään tarkastukseen sekä riittäviin ja luotettaviin mittauksiin, näytteisiin, tutkimuksiin, selvityksiin tai havaintoihin. Terveyshaitan selvittämiseksi voidaan lisäksi antaa määräys rakenteen kuntotutkimuksen suorittamisesta.

 

Asumisterveysasetus ja sen soveltamisohje

Sosiaali- ja terveysministeriön asetus asunnon ja muun oleskelutilan terveydellisistä olosuhteista sekä ulkopuolisten asiantuntijoiden pätevyysvaatimuksista (nk. asumisterveysasetus) on tullut voimaan v. 2015. Asetus löytyy täältä: https://www.finlex.fi/fi/laki/alkup/2015/20150545

Asumisterveysasetuksen soveltamisohjeesta (2016) löytyy hyödyllistä tietoa asetuksesta. Ohje on tarkoitettu mm. kuntien terveydensuojeluviranomaisille ja muille alan asiantuntijoille. Soveltamisohje on julkaistu verkkojulkaisuna viidessä osassa: https://www.valvira.fi/ymparistoterveys/terveydensuojelu/asumisterve

Osa 1 Yleiset säännökset ja fysiaaliset olot (asumisterveysasetuksen § 21)
Osa 2 Melu (asumisterveysasetuksen § 11-13)
Osa 3 Epäpuhtaudet (asumisterveysasetuksen § 14-19)
Osa 4 Mikrobiologiset olot (asumisterveysasetuksen § 20)
Osa 5 Ulkopuoliset asiantuntijat  (asumisterveysasetuksen § 21)

Asumisterveysasetusta sovelletaan myös julkisiin rakennuksiin jotka ovat: terveydensuojelulain 13 §:n 1 momentin 2 tai 5 kohdan mukaisia ilmoitusvelvolliseen toimintaan tarkoitettuja tiloja tai joita muutoin käytetään julkisina kokoontumistiloina tai pitkäaikaiseen oleskeluun. Tällaisia tiloja ovat muun muassa koulut, päiväkodit, palveluasunnot tai muut vastaavat tilat, jotka on tarkoitettu muiden kuin pelkästään työntekijöiden oleskeluun. (Asumisterveysasetuksen soveltamisohje, osa 1, s. 4)

Ohje koulun ja päiväkodin olosuhdevalvontaan, terveyshaitan ennaltaehkäisemiseen sekä selvittämiseen.

Valviran julkaisemaan ohjeeseen pääset täältä.

Ohje asunnon terveyshaitan selvittämisprosessiin

Valviran julkaisemaan ohjeeseen pääset täältä.

Kuva ohjeen s. 12:

Asunnon terveyshaittaepäily, hyvä tietää

Jos epäilet rakennuksessa terveyshaittaa, lisätutkimusten teossa ei kannata viivytellä. Vuokra-asunnon ollessa kyseessä, tee pikaisesti kirjallinen ilmoitus (esim. sähköposti) asunnon omistajalle. Työpaikalla ilmoitus tulee tehdä työnantajalle. Terveyshaitan korjaaminen on asunnon/rakennuksen omistajan vastuulla. Työnantaja on vastuussa tilojensa terveellisyydestä, vaikka toimisi vuokratuissa tiloissa. Jos vastuullinen henkilö ei noudata lakisääteistä velvollisuuttaan, ota muutaman viikon kuluttua yhteyttä kuntasi terveydensuojeluviranomaisiin. Kaikki viestinvaihto on hyvä tallentaa myöhempien epäselvyyksien välttämiseksi. Asumisterveysasetuksen soveltamisohjeisiin ja yllä kuvattuun terveyshaitan selvittämisprosessiin kannattaa perehtyä hyvissä ajoin ennen viranomaisten tai tutkijoiden käyntiä.

• Asunto todetaan joskus ongelmattomaksi joko kosteusmittarilla mittaamalla tai aistinvaraisesti haistelemalla. Nämä eivät ole asianmukaisia keinoja. Jos oireilet, sinulla on oikeus kunnollisiin selvityksiin terveyshaitasta.

• Jos terveyshaittaa löytyy, saatetaan vedota mm. siihen, että asunnossa on ollut viherkasveja tai että epäpuhtaudet kulkeutuvat sisään ikkunasta. Terveydensuojeluviranomaisen tai rakennuksen omistajan teettämiä tutkimuksia tehdessä pitää varmistua siitä, että olosuhteet tutkimuksille ovat sopivat. Asiallisessa tutkimuksessa rakennuksen käyttäjää informoidaan ennen tutkimuksia esim. tarvittaessa poistamaan viherkasvit mitattavista tiloista sekä pitämään ikkunat ja ilmastointi suljettuna tutkimusten aikana ja niitä ennen. Huolehdi, että ohjeistukset ovat asianmukaiset ja että tiloissa suoritetaan uudet tutkimukset, jollei tilojen käyttäjiä ole informoitu asianmukaisista toimista ja jos terveyshaitta tällöin todetaan johtuvaksi esim. edellä mainituista syistä. Jos sinusta tuntuu, että viherkasvit tai ulkoilman virtaaminen sisään eivät ole sairastuttaneet sinua, luota tuntemuksiisi ja vaadi asianmukaisia tutkimuksia.

• Terveyshaitan löytyessä sitä saatetaan piilotella tai muokata vaikeasti ymmärrettäväksi. Asunnon ja työpaikan terveyshaitan selvittelystä tehdyt asiakirjat ovat julkisia asiakirjoja, ja sinulla on oikeus saada luettavaksesi niin kotisi kuin työpaikkasi sisäilman mittaustulokset. Muista, että esim. Penicillium (+++) -kasvusto ei kuulu asunnon normaalin mikrobikantaan ja tertiaarivaiheen kosteusvauriomikrobien (esim. Fusarium, Stachybotrys ja Streptomykeetit) löytyminen näytteistä on merkki pitkälle edenneestä kosteusvaurio-ongelmasta.

• Jos rakennuksessa todetaan terveyshaitta, varmistu esitettyjen korjausten asianmukaisuudesta. Toimenpiteiksi ehdotetaan usein liian kevyitä korjauksia, jotka eivät poista itse terveyshaittaa vaan ovat lähinnä kosmeettisia. Mikrobikasvustot eivät poistu kuivaamalla, vaan vain vaihtamalla kaikki kontaminoitunut materiaali myös laajalti vaurioalueen rajojen ulkopuolelta.

• Muista, että sinun ei tarvitse hyväksyä asiatonta toimintaa. Mikäli asiat eivät etene, voit esim. valittaa viranomaisten toiminnasta eduskunnan oikeusasiamiehelle ja kannella aluehallintovirastoon (AVI). Rikoslaki koskee myös viranomaisten toimintaa, ja viranomainen voi joutua rikosoikeudelliseen vastuuseen, jos hän laiminlyömällä velvoitteitaan aiheuttaa esim. tuottamuksellista terveyshaittaa.

• Rakennusten kuntoa ja niiden aiheuttamaa terveyshaittaa arvioivat rakentamisen ja tutkimisen ammattilaiset – eivät lääkärit, rehtorit, kiinteistön omistajan edustajat tai mikään muukaan ammattiryhmä, joilla ei ole koulutusta ja pätevyyttä arvioida rakennusten ominaisuuksia. Toisin sanottuna, terveyshaitta on määritelmällisesti rakennuksessa esiintyvä olosuhde, kuten mikrobiperäinen pöly sekä mikrobien kaasumaiset aineenvaihduntatuotteet, materiaaleista lähtevät pölyt, kuidut ja haihtuvat yhdisteet (terveydensuojelulaki § 27).

• Asumisterveysasetuksen ja sen soveltamisohjeiden mukaan sisäilmahaittaa selviteltäessä tulee tehdä (tarvittaessa) kuntotutkimus ja selvittää mikrobivaurioita ja päästölähteitä materiaalinäytteillä. Ilmanäytteet ovat epäluotettavia eikä niitä tule käyttää kuin poikkeustapauksissa, koska toimenpiderajan ylittymiseen tarvitaan myös muuta näyttöä. Puhdas ilmanäyte voidaan saada jopa tilasta, jossa on näkyvää homekasvustoa. Kuivat materiaalit tai hajuttomuus eivät tarkoita, ettei haittoja ole. Sen sijaan homeen haju on jo toimenpiteitä edellyttävä tekijä: “Aistinvaraisen arvion perusteella todettuna toimenpiderajan ylittymisenä pidetään kosteusvauriojäljen lisäksi sekä homeen hajua että näkyvää mikrobikasvustoa.” (Asumisterveysasetuksen soveltamisohje nro 4, s. 4)

• “Koska suuri osa rakennusten terveyshaitoista aiheutuu nykyisin rakenteiden sisällä olevista ns. piilevistä vaurioista, voi terveydensuojeluviranomainen antaa myös määräyksen rakenteen ja tarvittaessa koko rakennuksen kuntotutkimiseksi. Tällaisen määräyksen antaminen edellyttää viranomaiselta perusteltua syytä epäillä piilevän vaurion aiheuttamaa terveyshaittaa. Syitä voivat olla esimerkiksi rakennuksessa esiintyvä homeen haju tai kosteusrasituksen kohteena olevat riskirakenteet (esimerkiksi valesokkeli).” (Ohje asunnon terveyshaitan selvittämisprosessiin, s. 7).

• Sisäilmahaitat ovat siis Suomessa asunnoissa hyvin yleisiä, koska edellä mainittujen lisäksi terveyshaittoja voivat aiheuttaa mm. materiaaleista haihtuvat VOC-yhdisteet ja kuidut. Valitukset huonosta sisäilmasta ovat käytännössä harvoin aiheettomia rakennuskannan kunnosta johtuen. Sisäilmaongelmien selvittelyä yritetään joskus lykätä vetoamalla ilmoittajan herkkyyteen tai kertomalla, että oireilija on ainoa tiloissa ilmenevistä oireista ilmoittanut. Sisäilmahaitat eivät ole normaaleja elinympäristön tekijöitä. Jos oireet liittyvät johonkin rakennukseen tai tilaan, ja poistuvat tai lievittyvät sieltä poistuttua, sisäilmahaittaa on syytä epäillä. Vaadi selvityksiä ja ratkaisuja, jotka helpottavat oloasi.

Eri tahojen vastuut selvitysvaiheessa
http://www.hometalkoot.fi/file/15860.pdf

”Asukkaalla/osakkaalla on asunto-osakeyhtiölakiin perustuva velvollisuus ilmoittaa mieluiten kirjallisesti asunto-osakeyhtiön hallitukselle ja isännöinnille huoneistonsa kosteusvaurioista ja muista sisäilmaongelmaan viittaavista havainnoistaan ja epäilyistään.

Vuokralaisen on ilmoitettava mieluummin kirjallisesti havainnoistaan vuokranantajalleen. Ajan ja kustannusten säästämiseksi sekä mahdollisten terveyshaittojen minimoimiseksi vuokralaisen kannattaa ilmoittaa havainnoistaan myös asunto-osakeyhtiön hallitukselle ja isännöinnille. (Vuokratalossa ilmoitus huoltoliikkeelle ja jos asia ei sitä kautta etene, isännöitsijälle.)

Rakennuksen omistajana asunto-osakeyhtiö (tai vuokratalon tai asumisoikeustalon omistaja) vastaa lähtökohtaisesti siitä, että rakennus on terveellinen ja turvallinen. Epäiltäessä sisäilmaongelmaa on asunto-osakeyhtiön hallituksen vastuulla ryhtyä tarvittaviin selvityksiin, jos on perusteltua syytä epäillä vian tai puutteen kuuluvan yhtiön kunnossapitovastuulle.

Jos asunto-osakeyhtiön hallitus pitää sisäilmaongelmaepäilyä aiheettomana, mutta asukas tai asunnon omistaja pitää edelleen epäilyä aiheellisena, asukkaalla/osakkaalla on halutessaan mahdollisuus ottaa yhteyttä kunnan terveydensuojeluviranomaiseen, joka arvioi terveyshaitan olemassaolon asunnossa.”

Kuva selvitysprosessista ohjeen sivulta 3:

Mitä mieltä olet sisällöstä? Voit valita useita vaihtoehtoja.
  • Uutta tietoa
  • Hyödyllistä
  • Asiantuntevaa
  • Antaa toivoa
  • Surullista
  • Hyödyksi ammatillisesti
  • Haluan tietää tästä enemmän
  • En ymmärrä
  • En pidä artikkelista

Tietosuoja

Tietosuoja Homepakolaiset ry:ssä

Jäsen-, tilaaja- ja kävijärekisterit.

Tässä selosteessa kuvaamme, millaisia henkilötietoja yhdistys kerää jäseniltä, materiaaliemme tilaajilta ja internet-sivujen kävijöiltä, mihin tarkoitukseen näitä tietoja kerätään ja miten tietoja yhdistyksessä hallinnoidaan.

Avaa seloste pdf-tiedostona.

 

 

 

 

Mitä mieltä olet sisällöstä? Voit valita useita vaihtoehtoja.
  • Uutta tietoa
  • Hyödyllistä
  • Asiantuntevaa
  • Antaa toivoa
  • Surullista
  • Hyödyksi ammatillisesti
  • Haluan tietää tästä enemmän
  • En ymmärrä
  • En pidä artikkelista

Tutkimustietoa ftalaattien välttämisesta ja niiden poistumisesta elimistöstä.

Tältä sivulta löydät koosteita tutkimuksista, jotka kertovat kuinka ftalaateille tavallisesti altistutaan.

Altistumisreitit tuntemalla voimme oppia, miten vähentää altistumistamme haitallisille aineille.

1.

Phthalates and diet: a review of the food monitoring and epidemiology data.

Katsaustutkimus: Ftalaatit, ruokavalio ja epidemiologiset tiedot
Serrano ym. (2014) Environmental Health
Siirry julkaisuun.

Ruokavaliota pidetään yhtenä merkittävimmistä altistumisreiteistä ftalaateille. Ftalaatteja siirtyy ruokaan niitä sisältävistä muovimateriaaleista jo tuotantoketjujen alkupäässä, esimerkiksi maidon kulkiessa lypsettäessä muoviletkuissa säiliöön. Muita ftalaatteja ruokaan päästäviä materiaaleja ovat esim. kansien tiivisteet, ruuanvalmistusastiat, kääreet ja elintarvikepakkausmuovikalvot sekä elintarvikkeiden valmistuksessa käytetyt käsineet ja kuljetinhihnat. EU ja Kiinan viranomaiset ovat rajoittaneet ruokaan kontaktissa olevien pakkausten ftalaattimääriä. USA:ssa vastaavia rajoituksia ei ole.

Katsaustutkimuksessa pyrittiin löytämään suurimman ftalaattikuorman tuovat elintarvikkeet.
Kirjallisuushaku tehtiin englanninkielisistä tutkimuksista tammikuulle 2013 asti käyttäen PubMed- ja Google Scholar -tietokantoja. Mukaan otettiin 17 tutkimusta (N= 6385). Tutkitut ftalaatit olivat: DEHP (eli di-2-etyyliheksyyliftalaatti), DiNP (di-isononyyliftalaatti), DiDP (di-isodekyyliftalaatti), DMP (dimetyyliftalaatti), DEP (eli di-etyyliftalaatti), DnBP (di-n-butyyliftalaatti), DiBP (di- isobutyyliftalaatti) ja DnOP (di-n-oktyyliftalaatti).

Ruuat jaettiin Euroopan elintarviketurvallisuusviranomaisen (EFSA) luokituksen mukaisesti korkean ftalaattipitoisuuden omaaviin (≥300 μg/kg) ja alhaisen ftalattipitoisuuden ruokiin (<50 μg/kg). Näiden tietojen perusteella arvioitiin yhdysvaltalaisten päivittäiset altistumiset DEHP:lle koskien erikseen lisääntymisikäisiä, nuoria ja imeväisiä seuraavilla kolmella ruokavaliolla: USA: n tyypillinen kulutusmalli, terveellinen ja huono ruokavalio. Vain ruuasta tuleva altistuminen huomioitiin. Korkeita yli 300 μg /kg DEHP-ftalatttimääriä on mitattu siipikarjasta, paistoöljyistä ja kermapohjaisissa maitotuotteista monissa tutkimuksissa. Vastaavasti epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet korkeita DEHP-pitoisuuksia näitä tuotteita nauttivissa ihmisissä. Tyypillisellä kulutusmallilla DEHP altistukset ovat päivässä 5,7 μg/kg lisääntymisikäisillä naisilla, 8,1 μg/kg nuorilla ja 42,1 μg/kg imeväisikäisillä. Runsas lihan kulutus kaksinkertaisti altistuksen. Yhdysvaltain ympäristönsuojeluvirasto (EPA) suosittelee alle 20 μg/kg päivittäistä DEHP-annosta, mikä ylittyi sekä imeväisikäisillä että runsaasti lihaa syövillä nuorilla. Tarvittaisiin ohjeistusta, jolla näiden elintarvikkeiden DEHP-pitoisuutta voitaisiin laskea.

Eniten ruoasta löytyi seuraavia ftalaatteja: DiBP (di-isobutyyliftalaatti), DnBP, BBzP (bentsyylibutyyliftalaatti) ja DEHP. Siipikarjasta löytyi kaikkia muita ftalaatteja, kuin DiDP:tä, mutta vain DEHP:tä oli runsaasti. Eri maissa jotkut elintarvikkeet sisälsivät eri määrät tai eri ftalaatteja. Esim. Yhdysvalloissa naudanpihveistä löytyi tuskin mitattavia DEHP- pitoisuuksia kun taas Kanadassa mitattiin hyvin korkeita arvoja (1100 μg/kg).

Kaikkia ftalaatteja löytyi öljyistä, paistorasvoista, margariinista ja voista. Yli puolessa näytteistä DEHP-pitoisuudet olivat korkeita (404 μg/kg – 5591,7 μg/kg). DnBP- ja BBzP-pitoisuudet vaihtelivat ja olivat korkeimpia kanadalaisissa näytteissä ( 3287,5 μg/kg ja 11083 μg/kg).

Kermanäytteissä DEHP-pitoisuudet olivat suuria 413,1 – 1300 μg/kg, mutta niistä ei löytynyt lainkaan seuraavia ftalaatteja: DEP, DMP, DnOP, DiNP ja DiDP. Muiden mitattujen ftalaattien määrät olivat vähäisiä.

Juustoista löytyi kaikki ftalaatteja paitsi DnOP ja DiDP. Juustojen DEHP-tasot olivat välillä 139, 2 μg/kg – 2270,6 μg/kg. Mausteissa DEHP-tasot vaihtelivat, ollen korkeimmillaan 2598 μg/kg. Yhdessä tutkimuksessa myös DiBP-, DnBP- ja BBzP-pitoisuudet olivat yli 300 μg/kg.

Jugurtissa, maidossa, pastassa, riisissä, kananmunissa, tuoreissa vihanneksissa ja hedelmissä, virvotusjuomissa ja juomavedessä ftalaattien tasot olivat alhaiset. Prosessoiduissa kasvis- ja hedelmätuotteissa pitoisuudet olivat korkeampia. DEP- tasot olivat pienet kaikissa ruokaryhmissä, mutta kahdessa tutkimuksessa korkeimmat vihanneksia suosivilla ihmisillä.

Koehenkilöistä mitatut DEHP-n metaboliittien pitoisuudet olivat korkeat, jos ruokavaliossa oli paljon kaloreita, kiinteää rasvaa ja lihaa ja vastaavasti matalat, kun ruokavalio oli kasvispainotteinen.

Ruuasta tulevaa ftalaattialtistusta tulisi jatkossa tutkia lisää ja pyrkiä löytämään menetelmiä, jolla sitä voisi vähentää.

2.

Recent Fast Food Consumption and Bisphenol A and Phthalates Exposures among the U.S. Population in NHANES, 2003-2010.
Zota ym. (2016). Environmental Health Perspectives.
Siirry julkaisuun.

Tutkimus (N = 8877) viittaa siihen, että pikaruoka nostaa nauttijansa ftalaattitasoja jopa hälyttävän korkealle verrattuna ei pikaruokaa syöviin.

3.

Ftalaattien toksikologiset vaikutukset.
Kaiponen (2017). Lisensiaatti tutkielma, Elintarvikehygienian ja ympäristöterveyden osasto, Eläinlääketieteellinen tiedekunta, Helsingin yliopisto.
Siirry julkaisuun.

Muovista pakkausmateriaaleista ftalaatteja päätyy elintarvikkeeseen sitä enemmän, mitä rasvaisempaa tai happamampaa tuote on, mitä pidempi on säilytysaika muovissa ja mitä korkeampi on säilytyslämpötila. Muovikäsineiden käyttö ruoanvalmistuksessa lisää ruoan ftalaattien määrää. Muovien pureminen, esim. lapsilla lelujen purenta tai muovisen kynän pureskelu esim. lomaketta täytettäessä, lisäävät merkittävästi ftalaattien irtoamista tuotteesta.

Kosmetiikan ja vartalovoiteiden välttäminen, pölyn määrän minimointi, pvc-muovimattojen ja tupakoinnin välttäminen vähentävät ftalaattialtistusta. Muoviteollisuudessa työskentely lisää merkittävästi elimistön ftalaatttipitoisuutta. Kaupunkilaisilla on keskimäärin suuremmat ftalaattipitoisuudet kuin maalaisväestöllä.

4.

Removal of Diethylhexyl Phthalate from Hands by Handwashing: Evidence from Experimental N-of-1 and Crossover Designs.
Lin ym (2017). Scientific Reports.
Siirry julkaisuun.

Ftalaateista mm. DEHP eli di(2-etyyliheksyyli)ftalaatia tarttuu muoveista käsiin. Käsien pesu saippualla poistaa ftalaatteja 80 % enemmän kuin pesu pelkällä vedellä. Yli 90 % DEHP:stä saatiin pestyä saippualla pois käsistä, kun vesipesu poisti vain 10 % DEHP:stä käsistä.

5.

Consumer product chemicals in indoor dust: a quantitative meta-analysis of U.S. studies. Mitro ym (2016). Environmental Science and Technology.
Siirry julkaisuun.

Reducing chemical exposures at home: opportunities for action.
Zota ym (2017). J Epidemiol Community Health.
Siirry julkaisuun.

Ftalaattialtistusta voi vähentää välttämällä polyvinyylikloridista valmistettuja muovimattoja ja seinämateriaaleja. Pöly sisältää paljon ftalaatteja, joten siivous, joka poistaa tehokkaasti pölyä, on suositeltavaa. Ftalaatteja ja hajusteita sisältäviä tuotteita kannattaa välttää.

6.

Dietary phthalate exposure in pregnant women and the impact of consumer practices.
Serrano ym (2014). International Journal of Environmental Research and Public Health.
Siirry julkaisuun.

Kotona kasvatettua ruokaa joskus syövien monoisobutyyliftalaatti (MiBP) pitoisuudet olivat 16,6 % alempia kuin niiden, jotka söivät harvoin tai ei koskaan itse kasvattamaansa ruokaa. Ne jotka söivät joskus pakastevihanneksia tai pakastettuja hedelmiä omasivat 21 % korkeammat monobentsyyliftalaatti (MBzP) -tasot, kun kyseisiä tuotteita harvoin syövät.

7.

Human elimination of phthalate compounds: blood, urine, and sweat (BUS) study.
Genuis ym (2012). Scientific World Journal. 
Siirry julkaisuun.

Ftalaatit poistuvat elimistöstä pääosin virtsan mukana. Lisäksi niitä voi poistaa hikoilun avulla. Tutkimuksessa (N = 20) todettiin, että hikoilu avulla voitiin helpottaa DEHP:n eli di(2-etyyliheksyyli)ftalaatin ja MEHP:n eli mono-2-etyyliheksyyliftalaatin poistumista elimistöstä. Lisäksi hikianalyysin avulla voitaisiin määrittää kehon DEHP-pitoisuus.

Lisätietoa myös:
Toxicologically relevant phthalates in food.
Kappenstein ym (2012). EXS.
Siirry julkaisuun.

 

Palaa Ftalaatit-sivulle.

Mitä mieltä olet sisällöstä? Voit valita useita vaihtoehtoja.
  • Uutta tietoa
  • Hyödyllistä
  • Asiantuntevaa
  • Antaa toivoa
  • Surullista
  • Hyödyksi ammatillisesti
  • Haluan tietää tästä enemmän
  • En ymmärrä
  • En pidä artikkelista

Sisäilma ja herkistyminen – esimerkkinä kemikaaliherkkyys (MCS)

Teorioita ja tutkimusta monikemikaaliherkkyyden synnystä.

Johdanto

Käsittelemme tässä osiossa herkistymismekanismeja ja yliherkkyyttä. Esimerkiksi herkistymisestä olemme valinneet ns. monikemikaaliherkkyyden, MCS:n (Multiple Chemical Sensitivity).

Osalla sisäilmaongelmille altistuneista ja niistä sairastuneista vaikuttaa puhkeavan ns. jälkitautina kemikaaliherkkyys. Sairauden määritelmästä, mekanismeista ja sen laukaisevista tekijöistä ei ole kattavaa konsensusta, ja aiheeseen liittyy paljon tietoaukkoja. Yleisesti ottaen voidaan sanoa, että kyse on tilasta, jossa keskimääräistä alhaisemmat määrät kemikaaleja aiheuttavat monimuotoisia oireita.

Esimerkiksi Ennari (2015) on määritellyt MCS:n näin:

Monikemikaaliyliherkkyys on ei-allergiavälitteistä reagoimista jo pienille määrille eri kemikaaleja, joita ovat esim. kosteusvaurioiden yhteydessä syntyvät kemikaalit (esim. hometoksiinit), materiaalipäästöt ja henkilökohtaisessa käytössä olevat kemikaalit (esim. hajusteet).

Kemikaaliherkkyyden ehkä yleisimmin käytetyt kriteerit on esittänyt Cullen v. 1987 (Cullen 1987).

Kemikaaliherkkien yleisimpiä oireita ovat hengitystieoireet (esim. hengenahdistus), voimakkaat neurologiset oireet (esim. migreeni), toimintakykyä häiritsevät kognitiiviset oireet (kuten keskittymis- ja muistivaikeudet) sekä monet yleisoireet, mm. syvä väsymys tai pahoinvointi (Gibson & Vogel 2009; Caress & Steinemann 2003). Voimakkaimmin sairastuneilla oireet ovat invalidisoivia (Gibson & Lindberg 2007).

Vedenjakajalla

Arkiympäristössämme on tänä päivänä paljon tekijöitä, jotka aiheuttavat sekä terveyshaittaa että huonovointisuutta hyvin monille ihmisille. Mitään tarkkaa vedenjakajaa sille, missä ”tavanomainen” oireilu elinympäristön ”tavanomaisille” altisteille lakkaa ja muuttuu yliherkkyydeksi, ei ole olemassa. Arkiympäristön kemikalisoituessa kemikaaleille oireilukin on yleistynyt.

Myös kemikaaliherkkyyden yleisyyttä selvittävissä tutkimuksissa on huomattavia eroja oireyhtymän yleisyydessä riippuen siitä, katsotaanko kemikaaliherkkyydeksi lievien oireiden saaminen esimerkiksi hajusteista (hyvin yleistä) vai invalidisoivien oireiden välitön saaminen hyvin monenlaisista arjen altistuksista (harvinaisempaa). Voit lukea MCS:n yleisyyttä kuvaavista tutkimuksista lisää osiossa: tautitaakka.

Lisäksi epäselvää sekä kansainvälisessä keskustelussa että suomalaisessa sisäilmaoireilua ja herkkyyttä koskevassa keskustelussa on, milloin ylipäänsä on kyse ns. herkkyydestä ja milloin sairaudesta tai oireyhtymästä, jonka hoitotasapainoon ympäristötekijät vaikuttavat (esim. allerginen alveoliitti, ME/CFS). Tässä osiossa tarkoituksena on käsitellä nimenomaan voimistunutta oireherkkyyttä, ns. yliherkkyyttä.

Toivomme aihepiirin termistöstä käynnistyvän rakentavan ja kauaskantoisen keskustelun, jonka avulla keskustelu, tutkimus ja potilaiden hoito voi jatkossa jäsentyä nykyistä tarkemmin.

Kohti tarkempaa ymmärrystä

Monikemikaaliherkkyyden mekanismeista käytävä tieteellinen keskustelu perustuu pitkälti erilaisiin teorioihin, jotka nojaavat ymmärrykseen ihmiselimistön toiminnasta ja biokemiasta sekä solu- ja eläintutkimuksiin.

Kliinistä tutkimusta on vielä rajallisesti. Näistä merkittävimmissä on tehty löydöksiä, jotka tukevat aiheesta esitettyjä teorioita ja solu- ja elintutkimuksissa tehtyjä havaintoja. Esimerkiksi monikemikaaliherkkys-diagnoosin omaavien potilaiden verestä on mitattu, että heillä kemikaalien poistosta vastaavien entsyymien aktiivisuudet poikkeavat verrokkien aktiivisuuksista (de Luca ym. 2010). Lisäksi MCS-potilaiden verikokeista on selvinnyt, että heillä tulehdusvälittäjäaineiden pitoisuudet ovat koholla ja elimistössä käynnissä voimakas hapetustila (de Luca ym. 2010; Dantoft ym. 2014).

Tällä sivulla käsittelemme kemikaaliherkkyyden syntymekanismeja ja sisäilman homeiden ja erilaisten kemikaalien yhteyttä tämän kaltaisen herkkyyssairauden puhkeamiseen. Julkaisemme jatkossa lisää koosteita jo puhjenneen sairauden tautimekanismeista ja niihin liittyvästä tutkimuksesta.

A review of a two-phase population study of multiple chemical sensitivities.
Caress & Steinemann (2003). Environmental Health Perspectives.
Siirry julkaisuun.

The work with Multiple Chemical Sensitivities: an overview.
Cullen (1987). Occupational Medicine 2.

An elevated pro-inflammatory cytokine profile in multiple chemical sensitivity.
Dantoft (2014). Psychoneuroendocrinology.
Siirry julkaisuun.

Biological definition of multiple chemical sensitivity from redox state and cytokine profiling and not from polymorphisms of xenobiotic-metabolizing enzymes.
De Luca ym. (2010). Toxicology and Applied Pharmacology.
Siirry julkaisuun.

Hajuste- ja Kemikaaliyliherkkyys – selviytymiskeinot.
Ennari (2015). Auditorium. ISBN 978-952-7043-70-7.

Work accommodation for people with multiple chemical sensitivity.
Gibson & Lindberg (2007). Disability & Society.
Siirry julkaisuun.

Sickness related dysfunction in persons with self reported multiple chemical sensitivity at four levels of severity.
Gibson & Vogel (2009). Journal of Clinical Nursing.
Siirry julkaisuun.

1. MCS:n puhkeaminen ja altistuminen kemikaaleille tai kosteusvaurioituneen tilan sisäilmalle

1.1 MCS:n puhkeaminen ja reseptorit

1.1.1. Reseptorit
1.1.2. Reseptorit aiheuttavat yliherkistymisen yleensä tulehdusmekanismin kautta
1.1.3 MCS:n puhkeaminen ja TRPV1-reseptorit
1.1.4 MCS:n puhkeaminen ja TRPA1-reseptorit
1.1.5 MCS:n puhkeaminen ja TRPV1- sekä TRPA1-reseptorit

1.2 MCS:n puhkeaminen ja mitokondriomyrkyt

1.2.1 Mitokondriot ja niiden tehtävät
1.2.2 Mitokondrioille myrkylliset kemikaalit
1.2.3 Mitokondrioiden toimintaa haittaavat mikrobimyrkyt
1.2.4 Mitokondriomyrkyt ja mcs:n puhkeaminen

1.3 MCS:n puhkeaminen ja uusien ionikanavien muodostumien solukalvoihin

1.3.1 MCS:n puhkeaminen ja kosteusvauriotalojen trilongiinit
1.3.2 MCS:n puhkeaminen ja ionikanavia solukalvoihin muodostavat kosteusvauroissa esiintyvät mikrobimyrkyt

1.4 MCS:n puhkeaminen ja syöttösolut

1. MCS:n puhkeaminen ja altistuminen kemikaaleille tai kosteusvaurioituneen tilan sisäilmalle

Muutamat tutkijat ovat esittäneet, että MCS:n puhkeaminen liittyy kosteusvaurio- ja/tai kemikaalialtistumiseen (esim. Genuis 2010; Pall 2009).

Ns. SBS-oireiden eli sairas rakennus -oireyhtymän osalta löytyy useita tutkimuksia, joissa akuuttien oireiden ja erityyppisten altistumisten välillä on havaittu korrelaatiota. Löydät näistä esimerkkejä osiosta Tutkimuksia sisäilmaoireiden ja erilaisille epäpuhtauksille altistumisen yhteydestä.

Sisäilmaongelmien lisäksi kemikaaleille on esitetty voitavan herkistyä altistumalla muulla tavoin orgaanisille tai epäorgaanisille kemikaaleille, kuten työssä orgaanisille liuottimille, hammashoitajana elohopealle tai altistumalla muulla tavoin esim. vetysulfidille, häälle tai torjunta-aineille (kuten pyretroidit, organofosfaatit ja karbamaatit). Näitä teorioita ja niiden biokemiallista pohjaa on avannut kattavasti Martin Pall (esim. julkaisussa Pall 2009).

Pall on esittänyt, että MCS voi puhjeta joko pitkäaikaisella altistumisella pienille kemikaaliannoksille tai altistumisella kertaluontoisesti  suurelle kemikaalimäärälle esim. kemikaalionnettomuudessa (Pall 2009).

MCS-tapauksia on esiintynyt monella eri tavalla sairaissa rakennuksissa, esim. hyönteismyrkyllä myrkytetyissä, homevaurioituneissa tai rakennuksissa, joiden rakennusmateriaaleista haihtuu orgaanisia yhdisteitä (Pall & Anderson 2004).

Suomessa on esitetty arvio, että noin joka toinen sisäilmaongelmille oireileva sairastuisi lopulta kemikaaliherkkyyteen (Valtonen 2017). Arvio perustuu sisäilmasairaita paljon hoitaneen lääkärin kokemuksiin. Kattavampaa tutkittua tietoa aiheesta ei tietääksemme ole toistaiseksi saatavilla.

On todennäköistä, että kemikaaleille voi herkistyä monella eri mekanismilla. Arjessa altistutaan hyvin erityyppisille aineille (esim. niin orgaanisille kuin epäorgaanisille kemikaaleille).

Kemikaaliherkkyyteen on esitetty liittyvän hermoston herkistymistä (Bessac ym. 2008). Hermosolujen herkistymisestä tiedetään yleisesti, että sitä voi tapahtua esim. hermosolussa viestiä vastaanottavien reseptorien herkistymisen tai reseptoreiden määrän kasvun kautta, epänormaalien hermoimpulssien tuotannon, keskushermoston herkistymisen tai hermon vaurioitumisen kautta (Devor 1995; Campbell 2006).

Yunus (2015) on esittänyt, että monenlaiset seikat, kuten altistuminen terveydelle haitallisille kemikaaleille tai infektiot, voivat aiheuttaa keskushermoston herkistymistä ja tätä kautta erilaisia sairauksia, mukaan lukien kemikaaliherkkyyttä.

Alla kuvataan tarkemmin muutamia mekanismeja, joilla MCS:n oletetaan voivan puhjeta. Tutkimustietoa aiheesta ei vielä ole kattavasti.

Breathtaking TRP channels: TRPA1 and TRPV1 in airway chemosensation and reflex control.
Bessac ym (2008). Physiology (Bethesda). 
Siirry julkaisuun.

Mechanisms of Neuropathic Pain.
Campbell ym. (2016). Neuron.
Siirry julkaisuun.

Pathofysiology of damaged peripheral nerves.
Devor (1995). Kirjassa Wall, Melzack (toim.), Texbook of Pain, 3. painos, Edinburgh, Churchill Livingstone. s. 79-100.

Sensitivity-related illness: the escalating pandemic of allergy, food intolerance and chemical sensitivity.
Genuis (2010). Science of the Total Environment.
Siirry julkaisuun.

The vanilloid receptor as a putative target of diverse chemicals in multiple chemical sensitivity.
Pall & Anderson (2004). Archives of Environment and Health.
Siirry julkaisuun.

Multiple Chemical Sensitivity: Toxicological Questions and Mechanisms (part eight, chapter 92).
Pall (2009). In: Ballantyne B, Marrs TC, Syversen T, editors. General and Applied Toxicology, 3rd Edition. Wiley.

Clinical Diagnosis of the Dampness and Mold Hypersensitivity Syndrome: Review of the Literature and Suggested Diagnostic Criteria.
Valtonen (2017). Frontiers of Immunology.
Siirry julkaisuun.

Editorial Review: An Update on Central Sensitivity Syndromes and the Issues of Nosology and Psychobiology.
Yunus (2015). Current Rheumatology Reviews.
Siirry julkaisuun.

1.1 MCS:n puhkeaminen ja reseptorit

1.1.1. Reseptorit

Reseptori tarkoittaa solukalvossa olevaa proteiinia, joka pystyy välittämään keskushermostoon viestiä ärsykkeistä (esim. kivusta tai lämpötilasta). Keskushermostoon kuuluvat selkäydin ja aivot.

Kemikaaleille herkistymiseen on liitetty kirjallisuudessa erityisesti kaksi TRP (Transient Receptor Potential) -ionikanavaperheen reseptoria, jotka ovat TRPV1 (transient receptor potential vanilloid 1) ja TRPA1 (eli transient receptor potential ankyrin 1) -reseptorit (esim. Bessac & Jordt 2010; Pall & Anderson 2004; Ternesten-Hasséus ym. 2002).

Nämä solukalvossa sijaitsevat reseptorit kuuluvat siis ionikanavareseptoreihin, eli niihin on kytkeytynyt solukalvon läpi menevä ionikanava. Ionikanavareseptorit ovat yleensä kiinni, mutta tietyt kemikaalit pystyvät aktivoimaan eli avaamaan ne, jolloin ionikanavien läpi virtaa ioneja solun ulkopuolelta kudosnesteestä solun sisälle solunesteeseen eli solulimaan. Soluun virranneet ionit vaikuttavat soluissa olevien jänniteherkkien kanavien toimintaan niin, että ne joko estävät tai saavat aikaan impulssin, jolloin tieto ärsykkeestä etenee aivoihin.

On esitetty, että TRP-reseptorien lisäksi myös NMDA-reseptoreiden voimakas aktivointi kemikaaleilla (esim. orgaaniset liuottimet, natriumglutamaatti, organofosfaatti ja karbamaatti-torjunta-aineet), saattaa liittyä kemikaaliherkkyyden puhkeamiseen (Pall 2003; Pall 2009).

Reseptorien toimintaa estäviä aineita kutsutaan antagonisteiksi eli reseptorinsalpaajiksi ja niiden toimintaa aktivoivia aineita kutsutaan agonisteiksi.

Sensory detection and responses to toxic gases: mechanisms, health effects and countermeasures.
Bessac & Jordt (2010). Proceedings of the American Thoracic Society.
Siirry julkaisuun.

Elevated nitric oxide/peroxynitrite theory of multiple chemical sensitivity: central role of N-methyl-D-aspartate receptors in the sensitivity mechanism.
Pall (2003). Environmental Health Perspectives.
Siirry julkaisuun.

Multiple Chemical Sensitivity: Toxicological Questions and Mechanisms (part eight, chapter 92).
Pall (2009). In: Ballantyne B, Marrs TC, Syversen T, editors. General and Applied Toxicology, 3rd Edition. Wiley.

The vanilloid receptor as a putative target of diverse chemicals in multiple chemical sensitivity.
Pall & Anderson (2004). Archives of Environment and Health.
Siirry julkaisuun.

Increased capsaicin cough sensitivity in patients with multiple chemical sensitivity.
Ternesten-Hasséus ym (2002). Journal of Occupational and Environmental Medicine.
Siirry julkaisuun.

Pohjalukemista:
Solunetti, solubiologia, ionikanavareseptorit.
Siirry lukemaan.

1.1.2. Reseptorit aiheuttavat herkistymisen yleensä tulehdusmekanismin kautta

Tässä esimerkissä tarkastellaan yksinkertaisuuden vuoksi reseptorien toimintaa hengityselimissä vagus- tai kolmoishermossa.

Sensorisissa, aivoihin viestiä kuljettavissa hengityselinten hermoissa olevat TRPA1- ja TRPV1-ionikanavareseptorit aktivoituvat hengitysilmassa olevista haitallisista kemikaaleista. Reseptorin aistiessa hengitysilmassa näitä elimistölle haitallisia kemikaaleja, aivot varoittavat vaarasta kipuaistimuksen avulla ja keho suojautuu näitä aineita vastaan automaattisesti suojaavilla reflekseillä, kuten erittämällä limaa, aiheuttamalla yskimistä, aivastelua, keuhkoputkien ja nenän aukkojen supistumista, hengityksen lamaantumista tai kyynelten virtaamista (Bessac & Jordt 2010).

Elimistö pyrkii estämään kroonisten vaurioiden syntymistä mahdollisimman lyhyellä haitalliselle aineelle altistumisajalla, ja henkilö pyrkii reseptorin aktivoituessa siksi usein refleksinomaisesti välttämiskäyttäytymiseen, eli yrittää poistua tilasta, jossa on ilmassa elimistölle haitallista ainetta (Simon & Liedtke 2008). Lisäksi aktivoidut ionikanavareseptorit saavat aikaan niiden lähellä tulehdusta käynnistävien (proinflammatoristen) aineiden eritystä, minkä johdosta hengitystiet tulehtuvat (Bessac & Jordt 2010).

On esitetty, että tulehtuneet hengityselimet reagoivat entistä herkemmin hengitysilman kemikaaleille, eli sensorinen (aivoihin informaatiota vievä) hermosto alkaa herkistyä. Tämä voi johtua esimerkiksi siitä, että sytokiinit ja muut tulehdusta välittävät aineet (esim. Substanssi P ja CGRP) säätävät reseptorin toimintaa herkemmäksi (Bessac & Jordt 2010).

Tämä voi johtaa siihen, että elimistö reagoi jatkossa hyvin alhaisille kemikaalipitoisuuksille, eli alkaa ns. MCS-oireilu. Herkistyminen voi johtaa myös muihin kroonisiin sairauksiin, kuten astmaan tai jatkuviin keuhkoputken tulehduksiin.

Samat hermotoiminnan perusteet, jotka johtavat hermoperäiseen eli neurogeeniseen tulehdukseen ja hengityselinten herkistymiseen, vaikuttavat myös muualla kehossa, esim. iholla (Bessac ym. 2008).

Breathtaking TRP channels: TRPA1 and TRPV1 in airway chemosensation and reflex control.
Bessac ym (2008). Physiology (Bethesda).
Siirry julkaisuun.

Sensory detection and responses to toxic gases: mechanisms, health effects, and countermeasures.
Bessac & Jordt (2010). Proceedings of the American Thoracic Society.
Siirry julkaisuun.

How irritating: the role of TRPA1 in sensing cigarette smoke and aerogenic oxidants in the airways.
Simon & Liedtke (2008). Journal of Clinical Investigation.
Siirry julkaisuun.

1.1.3 MCS:n puhkeaminen ja TRPV1-reseptorit

TRPV1 (transient receptor potential vanilloid receptor 1 eli vanilloidi 1) -reseptoreita esiintyy laajasti ihmisen elimistössä niin ääreishermostossa kuin keskushermostossakin esim. aivokuorella (Akopian 2011). Ne välittävät aivoille tietoa lämpötilasta, kivusta ja haitallista kemikaaleista.

TRPV1-reseptorit aktivoituvat laajasta määrästä erilaisia haitallisia kemikaaleja, joita ovat esim. tolueeni, bentseeni, ksyleeni, sykloheksanoni, eugenoli, hydrofobiset dialdehydit, rikkidioksidi, kloori ja etikkahappo (Pall & Andersen 2004).

Aktivoituminen voi johtaa elimistöä suojaaviin reflekseihin, kuten liman eritykseen tai välttämiskäyttäytymiseen (Bessac ym. 2008; Simon & Liedtke 2008). Esim. kapsaisiinin hengittäminen saa aikaa yskimistä, aivastelua, liman eritystä ja kipua (Bessac ym. 2008).

MCS-potilailla on esitetty esiintyvän TRPV1-reseptorien yliaktiivisuutta (Pall 2009). Reseptoreiden herkistymistä on tutkittu altistamalla koehenkilöitä näitä reseptoreja ärsyttävälle kapsaisiinille (Ternesten-Hasséus ym. 2002). Kemikaaliherkkyyden puhkeamiseen on muuallakin liitetty altistuminen juuri TRPV1-reseptoreita stimuloiville kemikaaleille (Pall & Anderson 2004). Viime aikoina myös muiden reseptoreiden osuutta herkistymisessä on alettu ymmärtää.

Useiden homeiden on havaittu erittävän mykotoksiineja, joiden hydrofobiset dealdehydit tai triprenyylifenolit aktivoivat TRPV1-reseptoria (Szallasi ym. 1996; Szallasi ym. 1998; Szallasi ym. 1999). Kirjallisuudessa esim. hometaloille tyypillinen Stachybotrys on liitetty näiden toksiinien tuottajaksi (Jarvis 2003).

Lisäksi sisäilman homesienten erittämistä aineenvaihduntatuotteista (MVOC) osa voi aktivoida TRPV1-reseptoreita. Solu- ja eläinkokeista tiedetään, että voimakas TRPV1-reseptorien aktiivisuus voi käynnistää hermoperäisen eli neurogeenisen tulehduksen. (Flores ym. 2001; Southall ym. 2003; Reilly 2003).

Neurogeenista tulehdusta on esitetty myös MCS:n yhdeksi mahdolliseksi mekanismiksi: se voisi joko aiheuttaa MCS:n tai ylläpitää tulehdusta jo sairastuneen kehossa.

Tulehdusreaktio lisää TRPV1-reseptorien yliaktiivisuutta (Szallasi & Blumberg 1999; Premkumar & Ahern 2000; Jung ym. 2004).

TRPV1-reseptorien aktiivisuus voi nostaa elimistön typpioksidin tasoja sekä aktivoida NMDA-reseptoreita, näiden tilojen on esitetty olevan merkittäviä MCS:n etiologiassa (Pall & Anderson 2004). Lisäksi se voi johtaa vasoaktiivisen intestinaalisen peptidin (VIP), substanssi P:n, adenosiinin ja kalsitoniini-geeniin liittyvän peptidin (CGRP) eritykseen (Pall & Anderson 2004). Näistä kahta ensimmäistä on löydetty kohonneina pitoisuuksina MCS-potilailta. Tämä voi aiheuttaa histamiinitasojen nousun ja kipua tuottavan bradykiniinin erityksen (Flores ym. 2001). MCS-potilailla on havaittu hajustealtistuksessa juuri ei-IgE-välitteistä histamiinitasojen nousua (Erberling ym. 2007).

TRPV1-reseptorien liian voimakas aktivoituminen on liitetty perifeerisen hermoston eli ääreishermoston herkistymiseen. TRPV1-reseptorien liika stimulaatio voisi näin ollen olla yhteydessä MCS:n puhkeamiseen, mutta se on vain osa MCS:n ongelmatiikkaa (Pall & Anderson 2004).

Regulation of nociceptive transmission at the periphery via TRPA1-TRPV1 interactions.
Akopian (2011). Current Pharmaceutical Biotechnology.
Siirry julkaisuun.

Breathtaking TRP channels: TRPA1 and TRPV1 in airway chemosensation and reflex control.
Bessac ym. (2008). Physiology (Bethesda).
Siirry julkaisuun.

Sensory detection and responses to toxic gases: mechanisms, health effects, and countermeasures.
Bessac & Jordt (2010). Proceedings of the American Thoracic Society.
Siirry julkaisuun.

Increased release of histamine in patients with respiratory symptoms related to perfume.
Elberling ym. (2007). Clinical and Experimental Allergy.
Siirry julkaisuun.

Capsaicin-evoked CGRP release from rat buccal mucosa: development of a model system for studying trigeminal mechanisms of neurogenic inflammation.
Flores ym (2001). European Journal of Neuroscience.
Siirry julkaisuun.

Stachybotrys chartarum: a fungus for our time.
Jarvis (2003). Phytochemistry.
Siirry julkaisuun.

Increased capsaicin cough sensitivity in patients with multiple chemical sensitivity.
Ternesten-Hasséus ym (2002). Journal of Occupational and Environmental Medicine.
Siirry julkaisuun.

Phosphorylation of vanilloid receptor 1 by Ca2+/calmodulin-dependent kinase II regulates its vanilloid binding.
Jung ym. (2004). Journal of Biological Chemistry.
Siirry julkaisuun.

Multiple Chemical Sensitivity: Toxicological Questions and Mechanisms (part eight, chapter 92).
Pall (2009). In Ballantyne B, Marrs TC, Syversen T, editors. General and Applied Toxicology, 3rd edition. Wiley.

The vanilloid receptor as a putative target of diverse chemicals in multiple chemical sensitivity.
Pall & Anderson (2004). Archives of Environment and Health.
Siirry julkaisuun.

Induction of vanilloid receptor channel activity by protein kinase C.
Premkumar & Ahern (2000). Nature.
Siirry julkaisuun.

Capsaicinoids cause inflammation and epithelial cell death through activation of vanilloid receptors.
Reilly ym. (2003). Toxicological Sciences.
Siirry julkaisuun.

How irritating: the role of TRPA1 in sensing cigarette smoke and aerogenic oxidants in the airways.
Simon & Liedtke (2008). Journal of Clinical Investigation.
Siirry julkaisuun.

Activation of epidermal vanilloid receptor-1 induces release of proinflammatory mediators in human keratinocytes.
Southall ym. (2003). Journal of Pharmacology and Experimental Therapy.
Siirry julkaisuun.

Vanilloid (capsaicin) receptors nd mechanisms.
Szallasi ym. (1999). Pharmacological Reviews.
Siirry julkaisuun.

The stimulation of capsaicin-sensitive neurons in a vanilloid receptormediated fashion by pungent terpenoids possessing an unsaturated 1,4-dialdehyde moiety.
Szallasi ym. (1996). British Journal of Pharmacology.
Siirry julkaisuun.

Dialdehyde sesquiterpenes and other terpenoids as vanilloids.
Szallasi ym. (1998). European Journal of Pharmacology.
Siirry julkaisuun.

A non-pungent triprenyl phenol of fungal origin, scutiral, stimulates the rat dorsal root ganglion neurons via interaction at vanilloid receptors.
Szallasi ym. (1999). British Journal of Pharmacology.
Siirry julkaisuun.

Lisätietoa:

TRPV1-reseptrori voi herkistää myös kivulle tai yskimiselle:

TRPV1 receptors in sensitisation of cough and pain reflexes.
Adcock (2009). Pulmonary Pharmacoly and Therapeutics.
Siirry julkaisuun.

1.1.4 MCS:n puhkeaminen ja TRPA1-reseptorit

TRPA1 (transient receptor potential ankyrin 1 eli ankyriini 1) -reseptori on yksi uusimmista löydetyistä ihmiskehon reseptoreista. Sen liittymisestä kemikaaleille herkistymiseen on viime aikoina saatu lisäymmärrystä.

Näitä ionikanavareseptoreita on mm. hermosoluissa, ihon pinnan keratinosyyteissä, mast- eli syöttösoluissa ja nivelten synoviasoluissa (Kukkonen 2010). TRPA1 sijaitsee solukalvossa ja aktivoituessaan se päästää kationeja sisään soluun. Tämän reseptorin katsotaan osallistuvan mekaanisen muutoksen, kuten kosketuksen tai kutinan, kuulon, lämpötilan (IR-säteilyn havainnointi) ja kivun aistimiseen (Zhang ym. 2008). Se välittää tietoa haitallisista kemikaaleista eli on osa ihmisen kemosensorista aistia, jossa esim. kemikaali aistitaan kipuna.

TRPA1-ionikanavaa aktivoivat mm. lähes kaikki hapettavat ja elektrofiiliset kemikaalit sekä tyydyttymättömät aldehydit. Tällaisia ovat esim. kloori, hypokloriitti, vetyperoksidi, akroleiini, formaldehydi, asetaldehydi, metyylivinyyliketoni, krotonaldehydi, kyynelkaasu, otsoni, nikotiini, ammoniumkloridi, asetofenoli, metyyli-isosyanaatti, kanelialdehydi ja monet hajusteet (Bessac & Jordt 2010; Bessac ym. 2008; Kukkonen 2010; Lehmann ym. 2016). Joissain mausteissa on TRPA1-reseptoria aktivoivia aineita, esimerkkinä karvakroli, jota on oreganossa (Bessac ym. 2008).

Lisäksi TRPA1-reseptoria aktivoivat savut, kuten puun poltosta aiheutuva savu, dieselmoottoreiden pakokaasupäästöt ja savusumu (Bessac ym. 2008; Shapiro ym. 2013). Eläinkokeissa on havaittu, että tupakansavun runsaasti sisältämät tyydyttymättömät aldehydit aiheuttavat neurogeenistä tulehdusta aktivoimalla sensorisessa hermossa olevia TRPA1-reseptoreita (Andrè ym. 2008). On esitetty, että hermoperäinen eli neurogeeninen tulehdus ja sitä seuraava tromboksaanien erittyminen johtaisivat tupakansavun aiheuttamaan hengitysteiden hyperreaktiivisuuteen (Matsumoto ym. 1996).

Koska TRPA1-reseptoria aktivoivia kemikaaleja on paljon ja ne ovat hyvin erilaisia, on niitä monissa lähteissä, mm. pistävän hajuisissa luonnon tuotteissa, ympäristömyrkyissä, kosmetiikassa, lääkkeissä sekä joissakin elimistössä syntyvissä aineissa, esim. hapetusstressin aikana syntyvissä happiyhdisteissä (ROS) (Bessac ym. 2008).

Useimmat TRPA1-agonistit ovat myrkyllisiä ja lisäksi kemiallisesti epästabiileja, eli ne voivat reagoida haitallisesti elimistön rasvojen tai proteiinien, esim. DNA:n kanssa. TRPA1-Reseptorin aktivoituminen saa aikaan automaattisia elimistöä kemikaaleilta suojaavia toimintoja, kuten aivastelun tai yskimisen sekä kipuvasteen, esim. ärsytystä ja polttavaa tunnetta nenän ja suun limakalvoilla ja keuhkoissa, joka varoittaa vaarasta (Kunkler ym. 2011).

Näitä reaktioita seuraa neurogeeninen tulehdusreaktio reseptorin läheisyydessä (Bessac ym. 2008). Neurogeenisessä tulehduksessa vapautuu histamiinia, bradykiniinia, prostaglandiineja, proteaaseja ja hermoston kasvutekijöitä, jotka voivat herkistää TRPA1-reseptoreita. On esitetty, että TRPA1:n aktivaatio voi herkistää hermostoa (Simon & Liedtke 2008).

TRPA1-reseptorin toimintaan vaikuttaa paljon solujen ja kudosten kemiallinen tila. Tämä johtuu siitä, että TRPA1-reseptori voidaan aktivoida monella tavalla. Esim. elektrofiilisten kemikaalien on todettu aktivoivan TRPA1-reseptoria muodostamalla palautuvan kovalenttisen sidoksen ionikanavassa olevien kysteiinitähteiden kanssa, kun taas pyrimidiini on yksi voimakkaimmista ei-kovalenttisesti reseptoria aktivoivista aineista. Palautuvan tai palautumattoman kovalenttisen sitoutumisen kautta tapahtuva aktivoituminen ei ole annosvasteinen, ja siihen vaikuttavat monet ympäristön tekijät.

Esimerkiksi jos elimistössä on glutationia vain vähän vaikkapa jonkin sairauden tai voimakkaan kemikaaleille altistumisen johdosta, voi TRPA1-reseptorin toiminta voimistua suuresti. Jos altistus pitkittyy, reseptorin toiminta voimistuu edelleen.

Tämä voi johtaa siihen, että lopulta TRPA1-reseptori aktivoituu hyvin pienistä kemikaalipitoisuuksista, esim. savusumusta tai sisäilman epäpuhtauksista. Tällaisessa tilanteessa reseptorin rakenne voi muuttua palautumattomasti ja se voi jäädä herkästi reagoivaksi, vaikka tilanteeseen johtanut kemikaalialtistus lopetetaan (Bessac ym. 2008).

Tämän kaltainen kehityskulku voisi johtaa kemikaaliyliherkkyyden puhkeamiseen, myös sisäilmaperäiseen altistumiseen liittyen. MCS-potilailla on muutamissa tutkimuksissa havaittukin alentuneita glutationitasoja, mikä tukee teoriaa (de Luca ym. 2010; Gugliandolo ym. 2016).

Kun tulehdus käynnistyy, elimistöön muodostuu hapetusstressiä ja siinä esiintyvät happea sisältävät radikaalit (ROS) aktivoivat TRPA1-reseptoreja lisää, mikä lisää taas hapetusstressiä (Pall 2009; Bessac ym. 2008). Solukalvojen altistuminen tulehdukselliselle ROS:lle, hypokloriitille tai muille hapettaville kemikaaleille aiheuttaa kalvon lipidiperoksidaatiota eli rasvojen hajoamista, jolloin muodostuu uusia yhdisteitä, jotka taas aktivoivat TRPA1-reseptoreita (Bessac ym. 2008). Mcs-potilailla on havaittu koholla oleva hapetustila (de Luca ym. 2010).

Eläinkokeiden kautta TRPA1-Reseptrorin aktivoituminen on liitetty ympäristön kemikaaleista aiheutuvaan päänsärkyyn ja migreeniin (Kunkler ym. 2011). Moni TRPA1-reseptoria aktivoiva kemikaali on tunnettu myös migreenikohtauksen aiheuttajana (Benemei ym. 2013). Päänsärky ja migreeni ovat tyypillisiä MCS-oireita.

Kemoaistin ja TRPA1-reseptrorin toimintaa ei ole kaikilta osin vielä selvitetty. Se tiedetään, että aisti ei toimi parhaalla mahdollisella tavalla, vaan esim. monen kemikaalin yhtäaikainen altistus voi turruttaa kemoaistin, kun reseptorin vastaanottimet ovat jo täynnä edellistä ainetta eivätkä aisti uutta. Esimerkiksi kun rotta altistetaan ensin formaldehydihöyrylle ja sitten heti perään kloorille,  se ei enää akuutisti reagoi klooriin (Bessac ym. 2008). Käytännössä tämä voi saada aikaan tilanteen, jossa henkilö joskus reagoi heti jollekin aineelle, mutta ei aina.

Organofostaatteihin perustuvat torjunta-aineet aktivoivat TRPA1-reseptoreita. Esim. täiden ja syyhypunkkien torjunnassa käytettävän organofosftaattisen tuholaismyrkky malationin on todettu aktioivan TRPA1-reseptoria, mikä johtaa eläinkokeissa viivästyneeseen neuropatiaan ja paikallisten hermojen vaurioitumiseen (Ding ym. 2017). Neuropatialla tarkoitetaan ääreishermoston toiminhäiriöitä, jolloin oireina on esim. puutumista, kihelmöintiä, polttelua, tunnottomuutta tai hermokipua ja mahdollisia vaurioita.

On esitetty, että ainakin keuhkosoluissa TRPA1-reseptori voisi aiheuttaa ei-neurogeenista tulehdusta aktivoimalla tulehdusta muissa kuin hermosoluissa, esimerkiksi syöttösoluissa (Nassini ym. 2012; Büch ym. 2013). Syöttösolujen aktivoituminen voi johtaa esim. tryptaasin eritykseen, joka voi herkistää hermostoa pitkäksi aikaa (Reed ym. 2003).

Cigarette smoke-induced neurogenic inflammation is mediated by alpha,beta-unsaturated aldehydes and the TRPA1 receptor in rodents.
Andrè ym. (2008). Journal of Clinical Investigation.
Siirry julkaisuun.

TRPA1 and other TRP channels in migraine.
Benemei ym. (2013). Journal of Headache and Pain.
Siirry julkaisuun.

Breathtaking TRP channels: TRPA1 and TRPV1 in airway chemosensation and reflex control.
Bessac ym (2008). Physiology (Bethesda).
Siirry julkaisuun.

Sensory detection and responses to toxic gases: mechanisms, health effects, and countermeasures.
Bessac & Jordt (2010). Proceedings of the American Thoracic Society.
Siirry julkaisuun.

Functional expression of the transient receptor potential channel TRPA1, a sensor for toxic lung inhalants, in pulmonary epithelial cells.
Büch ym. (2013). Chemio-Biological Interactions.
Siirry julkaisuun.

Biological definition of multiple chemical sensitivity from redox state and cytokine profiling and not from polymorphisms of xenobiotic-metabolizing enzymes.
De Luca ym. (2010). Toxicology and Applied Pharmacology.
Siirry julkaisuun.

TRPA1 channel mediates organophosphate-induced delayed neuropathy.
Ding ym. (2017). Cell Discovery.
Siirry julkaisuun.

Assessment of glutathione peroxidase-1 polymorphisms, oxidative stress and DNA damage in sensitivity-related illnesses.
Gugliandolo ym. (2016). Life Sciences.
Siirry julkaisuun.

TRPA1-proteiinin tuotto ja karaktrerisointi western blot -menetelmällä.
Kukkonen (2010). Tampereen ammattikorkeakoulu.
Siirry julkaisuun.

TRPA1 receptors mediate environmental irritant-induced meningeal vasodilatation.
Kunkler ym. (2011). Pain.
Siirry julkaisuun.

Alternative in vitro assays to assess the potency of sensory irritants – Is one TRP channel enough?
Lehmann ym. (2017). Neurotoxicology.
Siirry julkaisuun.

Thromboxane causes airway hyperresponsiveness after cigarette smoke-induced neurogenic inflammation.
Matsumoto ym. (1996). Journal of Applied Physiology.
Siirry julkaisuun.

Transient receptor potential ankyrin 1 channel localized to non-neuronal airway cells promotes non-neurogenic inflammation.
Nassini ym. (2012). PLoS One.
Siirry julkaisuun.

Multiple Chemical Sensitivity: Toxicological Questions and Mechanisms (part eight, chapter 92).
Pall (2009). In Ballantyne B, Marrs TC, Syversen T, editors. General and Applied Toxicology, 3rd edition. Wiley.

Mast cell tryptase and proteinase-activated receptor 2 induce hyperexcitability of guinea-pig submucosal neurons.
Reed ym. (2003). Journal of Physiology.
Siirry julkaisuun.

Activation of transient receptor potential ankyrin-1 (TRPA1) in lung cells by wood smoke particulate material.
Shapiro ym. (2013). Chemical Research in Toxicology.
Siirry julkaisuun.

How irritating: the role of TRPA1 in sensing cigarette smoke and aerogenic oxidants in the airways.
Simon & Liedtke (2008). Journal of Clinical Investigation.
Siirry julkaisuun.

Transient receptor potential A1 mediates an osmotically activated ion channel.
Zhang ym. (2008). European Journal of Neuroscience.
Siirry julkaisuun.

1.1.5 MCS:n puhkeaminen ja TRPV1- sekä TRPA1-reseptorit

Muutama tutkija on esittänyt, että hermoperäinen eli neurogeeninen tulehdus vaatii aina TRPA1-reseptorin lisäksi TRPV1-reseptorin aktivoitumisen, mutta tästä ei vielä ole riittävästi tutkimustietoa (Nassini ym. 2012).

TRPV1- ja TRPA1-reseptoreita on usein samassa hermossa esim. kolmoishermossa ja kiertäjähermon alahermosolmussa, usein jopa samassa hermosolussa. Yleensä eri aineet aktivoivat eri reseptoreita, mutta on myös aineita, jotka stimuloivat molempia reseptoreita, esim. valkosipulissa esiintyvä allisiini aktivoi molempia (Simon & Liedtke 2008).

Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat siihen, että TRPV1- ja TRPA1-reseptorit voivat toimia yhtä aikaa olemalla vuorovaikutuksessa toistensa kanssa silloinkin, kun itse kemikaali aktivoi vain toisen kanavan (Akopian 2011).

Esimerkiksi hajustekemikaalien haitallisuuden on spekuloitu johtuvan muun muassa siitä, että ne stimuloivat sekä TRPA1- että TRPV1-reseptoreita (Pall & Anderson, 2004). Monien kemikaalien, jotka aiheuttavat MCS-potilaille oireita, ärsyttävyys perustuu siihen, että ne stimuloivat ja aktivoivat aistihermoissa olevia TRPA1-reseptoreita (Bautista ym. 2006; Pall 2009) sekä jossain määrin myös TRPV1-reseptoreita (Pall & Anderson 2004; Pall 2009). Lisäksi tulevaisuudessa niiden voidaan mahdollisesti havaita stimuloivan ehkä myös muita TRP-ionikanavareseptoriperheen reseptoreita – ihmisen biologiaa ei tässä mielessä vielä tunneta kattavasti (Pall 2009).

Yhdessä TRPV1 – ja TRPA1-reseptorien aktivoituminen voi aiheuttaa neurogeenisen tulehduksen ja siinä erittyvät tulehdusta synnyttävät (proinflammatoriset) välittäjäaineet kuten histamiini, prostaglandiinit, kysteinyylileukotrieenit, proteaasit ja peptidit, kuten hermokasvutekijä ja bradykiniini, herkistävät hermosoluja (Bessac ym. 2008).

Hiirikokeissa on havaittu, että aktivoitunut TRPV1-reseptori saa aikaan erityisesti bradykiniinin eritystä ja bradykiniini herkistää erityisesti TRPA1-reseptoria. Neuronaalisten bradykiniinireseptorien tai proteaasiaktivoitujen reseptorien aktivaatio (PAR-2) vahvistaa TRPA1:n herkkyyttä (Bessac ym. 2008).

On esitetty, että yhtäaikainen TRPV1 ja TRPA1-reseptoreiden stimulaatio voisi johtaa haitalliseen NO/ONOO -reaktiokehään, joka johtaa elimistössä voimakkaaseen hapetustilaan ja heikentyneeseen mitokondrioiden toimintaan, eli juuri MCS-sairauteen yhdistettyihin sairausmekanismeihin (Pall 2013). (Julkaisemme mekanismeista lisäkoosteen myöhemmin).

TRPV1 – ja TRPA1-reseptorien samanaikainen aktivoituminen saattaa johtaa moneen sairauteen. Se voi mahdollisesti aiheuttaa esim. taipumusta reagoida kemikaalialtistuksiin korostuneesti tai stimuloida kroonista yskää ja hengitysteiden tulehdusta astmassa ja keuhkoahtaumataudissa sekä olla osallisena reaktiivisissa hengitysteiden toimintahäiriöissä (RADS ja RUDS), joihin liittyy kemikaaleille oireilua (Simon & Liedtke 2008; Bessac ym. 2008).

Seurauksena voi olla myös hyperalgesia eli yliherkkyystila, jossa haitallinen kemikaali aikaansaa normaalia suuremman kipureaktion tai allodynia, jossa tulehdustilasta johtuen kipuherkkyys on suurentunut ja kemikaali, joka ei normaalisti aiheuta kipua, aiheuttaa sitä (Bessac ym. 2008).

Se, että TRPA1-reseptori aktivoituu suuresta määrästä kemikaaleja, selittäisi sitä, että myös MCS:ssä oireita laukaisee suuri määrä kemikaaleja (Bessac ym. 2008). RADS:in yhteydessä ilmenevä kemikaaliyliherkkyys on pitkäaikaista, joten myös MCS:n kohdalla voi reagointi olla pitkäaikaista (Bessac ym. 2008).

TRPV1- ja TRPA1-reseptroreita löytyy myös monista soluista, jotka eivät ole hermosoluja, kuten ihosoluista (esim. ihonpinnansoluista eli keratinosyyteista, ja syöttösoluista). Neurogeeninen tulehdus voi esiintyä vain hermosoluissa, mutta näissä muissakin soluissa reseptoreiden aktivoituminen saa aikaan kipua ja tulehdusreaktion, joka ilmenee esim. reseptorin aktivoituessa ihosoluissa iho-oireiluna (esim. kutina ja ihottuma) ja voi johtaa ihon herkistymiseen (Gouin ym. 2017).

Kemikaaleille herkistyneet oireilevat keskenään eri tyyppisin tavoin, mikä saattaa selittyä esimerkiksi tämän tyyppisillä mekanismeilla.

Regulation of nociceptive transmission at the periphery via TRPA1-TRPV1 interactions.
Akopian (2011). Current Pharmaceutical Biotechnology.
Siirry julkaisuun.

TRPA1 Mediates the Inflammatory Actions of Environmental Irritants and Proalgesic Agents.
Bautista ym. (2006). Cell.
Siirry julkaisuun.

Breathtaking TRP channels: TRPA1 and TRPV1 in airway chemosensation and reflex control.
Bessac ym. (2008). Physiology (Bethesda).
Siirry julkaisuun.

Sensory detection and responses to toxic gases: mechanisms, health effects, and countermeasures.
Bessac & Jordt (2010). Proceedings of the American Thoracic Society.
Siirry julkaisuun.

TRPV1 and TRPA1 in cutaneous neurogenic and chronic inflammation: pro-inflammatory response induced by their activation and their sensitization.
Gouin ym. (2017). Protein & Cell.
Siirry julkaisuun.

Two fragrance chemicals may act as toxicants via TRPA1 stimulation rather than via direct mitochondrial action.
Pall (2013). Toxicology In Vitro.

Multiple Chemical Sensitivity: Toxicological Questions and Mechanisms (part eight, chapter 92).
Pall (2009). In: Ballantyne ym., editors. General and Applied Toxicology, 3rd
Edition. Wiley.

The vanilloid receptor as a putative target of diverse chemicals in multiple chemical sensitivity.
Pall & Anderson (2004). Archives of Environment and Health.
Siirry julkaisuun.

How irritating: the role of TRPA1 in sensing cigarette smoke and aerogenic oxidants in the airways.
Simon & Liedtke (2008). Journal of Clinical Investigation.
Siirry julkaisuun.

Lisätietoa:

Hengitysteiden reaktiiviset toimintahäiriöt RADS ja RUDS äkillisen työperäisen kemikaalialtistuksen seurauksena.
Nynäs ym. (2013). Duodecim.
Siirry julkaisuun.

1.2 MCS:n puhkeaminen ja mitokondriomyrkyt

1.2.1 Mitokondriot ja niiden tehtävät

Kaikki solut koostuvat solukalvosta eli plasmamembraanista, jonka sisällä on solunestettä (eli solulimaa, sytoplasmaa) ja soluelimiä (eli solun ”elimiä”). Soluelimiä ovat esim. tuma, solun tukiranka ja pitkänomaiset mitokondriot. Soluelimet ovat erikoistuneet solussa johonkin tehtävään tai tehtäviin. Mitokondrioiden päätehtävä on tuottaa valtaosa solun energiasta. Ravinnon mukana soluun tulee energiaa, jonka mitokondriot muuttavat muotoon, jossa solu pystyy sitä tehokkaasti hyödyntämään eli ATP-molekyyleiksi (soluhengitys). Esimerkiksi lihassolu saa ATP:stä energiaa liikuttaa vaikkapa kättä.

Mitokondrioilla on osuutta myös solujen jakautumisessa sekä ohjelmoidussa solukuolemassa (apoptoosissa). Viimemainitussa solu kuolee hallitusti, ja kudokset voivat näin uusiutua.

Mitokondrioilla on rooli myös solun sisäisessä viestinnässä. Niistä vapautuu tarvittaessa Ca2+-ioneja. Ne toimivat toisiolähetteinä, eli jos solun ulkopuolella jokin molekyyli, joka ei pääse soluun sisään tuomaan viestiä, kiinnittyy solukalvon reseptoriin, niin Ca2+-ionit vievät tiedon kohteena oleviin soluelimiin, jolloin käynnistyy toivottu reaktio, kuten hermosolun välittäjäaineen vapautuminen.

Lisäksi mitokondriot säätelevät solun hapetustilaa sekä ovat osallisina steroidien ja hemiproteiinien kuten hemoglobiinin valmistamisessa. Mitokondrioilla on myös vain joissakin soluissa tarvittavia erityistehtäviä, maksasoluissa ne esimerkiksi muuntavat myrkyllisen ammoniakin ureaksi.

Pohjatietoa:

Solunetti, Solubiologia, mitokondrioiden tehtävät (2006).
Siirry lukemaan.

1.2.2 Mitokondrioille myrkylliset kemikaalit

Osa yleisesti käytössä olevista kemikaaleista, lääkkeistä ja ympäristön epäpuhtauksista on myrkyllisiä mitokondrioille (Meyer ym. 2018).

Esimerkiksi bakteereita ja sieniä tuhoava, säilöntäaineena käytetty triklosaani, jota käytetään yleisesti saippuoissa, deodoranteissa, siivousaineissa ja hammastahnoissa, on todettu mitokondrioille myrkylliseksi (Ajao ym. 2015).

Tutkittaessa 65:den myynnissä olevan hajustevalmisteen vaikutuksia mitokondrioihin soluviljelmillä, todettiin, että kaikki olivat myrkyllisiä mitokondrioille ja monet vieläpä usealla eri tavalla (Griffiths 2005). Hajustekemikaalit ovat yleensä rasvaliukoisia aldehydejä, estereitä, ketoneita, aromaattisia yhdisteitä tai terpeeneitä. Monia näistä aineryhmistä esiintyy myös rakennusmateriaaleissa ja sisäilmassa. Rasvaliukoisina ne imeytyvät ihon läpi. Ne pääsevät myös solukalvojen läpi suoraan solun sisään mitokondrioiden luo.

Kukkaistuoksuisten hajusteiden lilial (3-(4-tert-Butyylifenyyli)-2-metyylipropanal) ja lyral (4-(4-hydroxy-4-methylpentyl)cyclohex-3-ene-1-carbaldehyde) on havaittu vaikuttavan soluviljelmänä kasvatettuihin ihmisen ihon pinnallisimman kerroksen soluihin eli keratinosyytteihin mitokondrioita tuhoavasti, mikä johtaa solujen elinvoiman huomattavaan laskuun, kuolleisuuden lisääntymiseen ja solun energianaan käyttämien ATP-molekyylien määrän vähenemiseen. Samalla muodostui vapaita happiradikaaleja, eli soluviljelmään (HaCaT-solupaneeli) muodostui hapetusstressi.

Tämä mitokondriotoksisuus saattaa ilmetä myös sen kautta, että näistä hajusteista muodostuu aineenvaihdunnassa tyydyttymättömiä aldehydejä, jotka aktivoivat TRPA1-reseptoreja (Usta ym. 2013).

Mitochondrial toxicity of triclosan on mammalian cells.
Ajao ym. (2015). Toxicology Reports.
Siirry julkaisuun.

Psi-screen, an in vitro toxicity test system: applications in the bioassay of perfumes and fragrance chemicals.
Griffiths (2005). Alternatives to Laboratory Animals.
Siirry julkaisuun.

Mitochondrial Toxicity.
Meyer ym. (2018). Toxicological Sciences.
Siirry julkaisuun.

Fragrance chemicals lyral and lilial decrease viability of HaCat cells’ by increasing free radical production and lowering intracellular ATP level: protection by antioxidants.
Usta ym (2013). Toxicology In Vitro.
Siirry julkaisuun.

Lisälukemista:

Two fragrance chemicals may act as toxicants via TRPA1 stimulation rather than via direct mitochondrial action.
Pall (2013). Toxicology In Vitro.
Siirry julkaisuun.

Cigarette smoke-induced neurogenic inflammation is mediated by alpha,beta-unsaturated aldehydes and the TRPA1 receptor in rodents.
Andrè ym. (2008). Journal of Clinical Investigation.
Siirry julkaisuun.

1.2.3 Mitokondrioiden toimintaa haittaavat mikrobimyrkyt

Mitokondriot ovat solulle elintärkeitä soluelimiä, jotka vastaavat mm. solun energian tuotannosta, solun luonnollisesta kuolemasta ja solunsisäisestä viestinnästä.

Bakteerimyrkyistä Bacillus Cereuksen erittämä kereulidin ja Steptomyces griseuksen erittämän valinomysiini sekä Trichoderma longibrachiatum -sienen erittämien trilongiinien lisäksi mitokondrioille myrkyllisiksi on havaittu Acremonium exuviarumin tuottamat toksiinit akreboli A ja akreboli B, Aspergillus westerdijkiaen tuottama stefasidiini B, Ecilomyces variotiin tuottama viriditoksiini sekä Trichoderma harzianumin erittämät peptaibolit (Hoornstra ym. 2003; Mikkola ym. 2012; Andersson ym. 2009; Kruglov ym. 2009; Mikkola ym. 2015).

Acrebol, a novel toxic peptaibol produced by an Acremonium exuviarum indoor isolate.
Andersson ym. (2009). Journal of Applied Microbiology.
Siirry julkaisuun.

A new method for in vitro detection of microbially produced mitochondrial toxins.
Hoornstra ym. (2003). Toxicology In Vitro.
Siirry julkaisuun.

Novel Mycotoxin from Acremonium exuviarum is a powerful inhibitor of the mitochondrial respiratory chain complex III.
Kruglov ym. (2009). Chemical Research in Toxicology.
Siirry julkaisuun.

20-Residue and 11-residue peptaibols from the fungus Trichoderma longibrachiatum are synergistic in forming Na+/K+-permeable channels and adverse action towards mammalian cells.
Mikkola ym. (2012). FEBS Journal.
Siirry julkaisuun.

Toxic indole alkaloids avrainvillamide and stephacidin B produced by a biocide tolerant indoor mold Aspergillus westerdijkiae.
Mikkola ym. (2015). Toxicon.
Siirry julkaisuun.

1.2.4 Mitokondriomyrkyt ja MCS:n puhkeaminen

Viimeaikaisissa tutkimuksissa on havaittu yhteys mitokondrioiden toimintahäiriöiden ja astman, allergian sekä metabolisen oireyhtymän välillä (Iyer ym. 2017). Yhteys voi perustua siihen, että mitokondrioiden toimintahäiriöt aiheuttavat systeemistä tulehdusta (Iyer ym. 2017).

On todettu, että kemialliset saasteet aiheuttavat mitokondrioissa toimintahäiriöitä, jotka johtavat tulehduksen lisäksi solun hapetusstressiin ja reaktiivisten happiradikaalien (ROS) muodostumiseen (Iyer ym. 2017).

On mahdollista, että muiden terveyshaittojen ohella mitokondrioiden toimintahäiriöt aiheuttavat myös MCS:ää, sillä oireyhtymään on liitetty juuri voimakas hapetusstressi ja tulehdusreaktiot, jotka herkistävät hermostoa (Pulkkinen 2017).

Radikaalit myös tuhoavat entsyymejä ja antioksidantteja (esim. glutationia), joita tarvitaan elimistön poistaessa kemikaaleja kehosta. Myrkyllisten kemikaalien kumuloitumisen kehoon on esitetty liittyvän kemikaaleille herkistymiseen (Genuis 2010). TRPA1-reseptorien tiedetään aktivoituvan voimakkaammin, jos elimistön glutationitasot ovat alhaalla ja tällaisen on raportoitu saavan aikaan pitkäaikaista hermosolujen herkistymistä (Bessac ym. 2008). Lisäksi voimakas happiradikaalien toiminta on liitetty TRPA1-reseptorien herkistymiseen (Gouin ym. 2017). Tiedetään, että kemikaalin ärsyttäessä TRPA1-reseptoreita hengityselinten sensorisissa hermoissa (aistimusta aivoihin vievissä hermoissa), tuloksena on neurogeeninen tulehdustila ja hengityselinten yliherkistyminen (Bessac ym.; Andrè ym. 2008; Simon & Liedtke 2008).

Mitokondriovaurioissa ATP- molekyylien eritys voi olla epänormaalia. Esim. liian pieni määrä ATP-molekyylejä estää ionipumppujen normaalia toimintaa solussa ja voi johtaa hermosolun toimintahäiriöön ja herkistymiseen. Liian suuri ATP-molekyylien eritys taas voi saada aikaan tulehdusta ja tulehdus voi johtaa hermoston herkistymiseen (Iyer ym. 2017; Genuis & Kyrillos 2017).

MCS-potilailla on havaittu koholla olevia tulehduksen merkkiaineita (de Luca ym. 2010).

Acrebol, a novel toxic peptaibol produced by an Acremonium exuviarum indoor isolate.
Andersson ym. (2009). Journal of Applied Microbiology.
Siirry julkaisuun.

Cigarette smoke-induced neurogenic inflammation is mediated by alpha,beta-unsaturated aldehydes and the TRPA1 receptor in rodents.
Andrè ym. (2008). Journal of Clinical Investigation.
Siirry julkaisuun.

Breathtaking TRP channels: TRPA1 and TRPV1 in airway chemosensation and reflex control.
Bessac ym (2008). Physiology (Bethesda).
Siirry julkaisuun.

Biological definition of multiple chemical sensitivity from redox state and cytokine profiling and not from polymorphisms of xenobiotic-metabolizing enzymes.
De Luca ym. (2010). Toxicoloxy and Applied Pharmacology.
Siirry julkaisuun.

The chemical disruption of human metabolism.
Genuis & Kyrillos (2017). Toxicology mechanisms and methods.
Siirry julkaisuun.

Blood, Urine, and Sweat (BUS) study: monitoring and elimination of bioaccumulated toxic elements.
Genuis ym. (2010). Archives of Environmental Contamination and Toxicology.
Siirry julkaisuun.

TRPV1 and TRPA1 in cutaneous neurogenic and chronic inflammation: pro-inflammatory response induced by their activation and their sensitization.
Gouin ym. (2017). Protein & Cell.
Siirry julkaisuun.

Mitochondrial Function in Allergic Disease.
Iyer ym. (2017). Current Allergy and Asthma Reports.
Siirry julkaisuun.

Ympäristöperäisten herkistymissairauksien perusta on heikentyneessä vierasainemetaboliassa ja antioksidanttipuolustustason laskussa. Tutkija Daniela Caccamon haastattelu.
Pulkkinen (2017). Poimintoja terveydestä ja sairaudesta muuttuvassa maailmassa, Ympäristösairas yhteiskunnassa -hanke.
Siirry julkaisuun.

How irritating: the role of TRPA1 in sensing cigarette smoke and aerogenic oxidants in the airways.
Simon & Liedtke (2008). Journal of Clinical Investigation.
Siirry julkaisuun.

1.3 MCS:n puhkeaminen ja uusien ionikanavien muodostumien solukalvoihin

1.3.1 MCS:n puhkeaminen ja kosteusvauriotalojen trilongiinit

Tutkimuksissa on todettu, että kosteusvauriotaloissa yleinen Trichoderma longibrachiatum -sieni tuottaa hyvin myrkyllisiä lyhyitä aminohappoketjuja, joille on annettu nimeksi trilongiinit (Mikkola ym. 2012). Näissä ketjuissa olevista aminohapoista puolet on elimistölle vieraita, joten keho ei pysty puolustautumaan niitä vastaan.

Trichoderma longibrachiatum –sienen tuottamista myrkyistä on löydetty yli kymmenen erilaista kemiallisesti kestävää trilongiinia. Tutkimuksissa todettiin, että eri trilongiinien yhteisvaikutus on synenerginen, eli se aiheuttaa suuremman myrkyllisyyden ja pidemmän vaikutuksen.

Trilongiinit imeytyvät kudoksiin ja muodostavat solukalvoihin ylimääräisiä käytäviä, ns. ionikanavia, joita pitkin kalium- ja natriumionit pääsevät soluun tai sieltä pois.

Trilongiinien muodostamat ionikanavat pystyvät sekoittamaan eliöiden oman luontaisen ionikanavajärjestelmän toiminnan, johon perustuu mm. hermoimpulssien välittyminen hermostossa, poikkijuovaisen lihaksen supistuminen, sydänlihaksen sähköinen toiminta, keuhkojen toiminta sekä haju-, tunto-, näkö- ja kuuloaistin toiminta (Niemi ym. 1989; Heino & Vuento, 2001, Hiltunen ym. 2005).

Ionikanavien toimintahäiriöihin on liitetty lukuisia sairauksia mm. neurologisia sairauksia (esim. epilepsia), munuaissairauksia (esim. kystat ja kivet), umpierityssairauksia, luustosairauksia (esim. osteoporoosi), aisteihin liittyviä sairauksia (esim. kuurous) ja sydämen rytmihäiriöitä (Hübner & Jentsch 2002). Tulevaisuudessa saadaan ehkä lisätietoa ionikanavien kautta vaikuttavien mikrobitoksiinien ja ionikanavasairauksien yhteydestä.

Normaalissa solukalvossa on tietty määrä proteiinirakenteista muodostuneita ionikanavia, ionipumppuja ja reseptoreita. Nämä ylläpitävät solun normaalia sähköistä toimintaa yhteistoiminnalla. Solun lepotilassa sen solukalvon sisäpuolella on enemmän positiivisesti varautuneita ja ulkopuolella negatiivisesti varautuneita ioneja. Tämä vastakkaisten varausten varausero luo solukalvolle lepojännitteen, mikä on oleellinen solun normaalin toiminnan kannalta.

Hermosoluissa hermoimpulssi siirtyy eteenpäin sähköisenä lepojännitteestä poikkeavana toimintajännitteenä, jonka muodostuminen ja sammuminen edellyttää ionikanavien ja ionipumppujen normaalia toimintaa.

Kun ionikanavia tulee keinotekoisesti trilongiineista lisää, saavuttaakseen normaalitilan solu joutuu tekemään työtä ionipumpuilla, jolloin solussa kuluu energiaa (ATP-molekyylejä). Kun energia loppuu, solun sähköinen tasapaino horjuu ja siihen syntyy toimintahäiriöitä. Solu tai sen osat, esim. mitokondriot, voivat jopa tuhoutua.

Ionikanavan sähköinen toimintahäiriö voi aiheuttaa epänormaaleja hermoimpulsseja ja johtaa hermosolun herkistymiseen tai mitokondrioiden tuhoutumiseen. Tämä on yksi mahdollinen reitti ympäristölähtöisen herkistymissairauden puhkeamiseen.

Lisätietoa:

Yhdysvaltain kansallinen terveysinstituutti (the United States National Institute of Health, NIH) sekä kansallinen ympäristöterveystieteiden instituutti (the National Institute of Environmental Health Science, NIEHS) nostivat Trichoderma longibrachiatum -toksiiniartikkelin (Mikkola ym. 2012) kuukauden tiedeuutisiin Environmental Health Perspectives -julkaisussa vuoden 2013 alussa. Lue artikkeli täällä.

Biokemian ja solubiologian perusteet.
Heino ja Vuonto (2007). WSOY, Oppimateriaalit.

Galenos: Ihmiselimistö kohtaa ympäristön.
Hiltunen ym.(2005). WSOY.

Ion channel diseases.
Hübner ym. (2002). Human Molecular Genetics.
Siirry julkaisuun.

20-Residue and 11-residue peptaibols from the fungus Trichoderma longibrachiatum are synergistic in forming Na+/K+-permeable channels and adverse action towards mammalian cells.
Mikkola ym. (2012). FEBS Journal.
Siirry julkaisuun.

Solu- ja molekyylibiologia.
Niemi ym. (1989). Weilin+Göös.

1.3.2 MCS:n puhkeaminen ja ionikanavia solukalvoihin muodostavat kosteusvauroissa esiintyvät mikrobimyrkyt

Kosteusvauriokohteissa kasvavista bakteereista Steptomyces griseus erittää valinomysiiniä, Bacillus amyloliqueaciens B. subtilis erittää amylosiinia ja Bacillus cereus erittää kereulidia, jotka pystyvät auttamaan ioneja läpäisemään solukalvon eli kulkeutumaan joko soluun tai solusta pois (Hoornstra ym. 2003; Kroteń ym. 2010; Mikkola ym. 2007).

Nämä altistavat trilongiinien tapaan hermosolun toimintahäiriöille, eli olisivat mahdollisia herkistymisen aiheuttajia. Lisäksi varsinkin valinomysiini ja kereulidi nollaavat mitokondrioiden sähkövaraukset eli estävät mitokondrioiden toimintaa, mikä altistaa myrkyllisen kemikaalien kumuloitumiselle kehoon ja tulehdusreaktioille. Nämä mekanismit taas saattavat johtaa MCS:n puhkeamiseen.

A new method for in vitro detection of microbially produced mitochondrial toxins.
Hoornstra ym. (2003). Toxicology In Vitro.
Siirry julkaisuun.

Cereulide and valinomycin, two important natural dodecadepsipeptides with ionophoretic activities.
Kroteń ym. (2010). Polish Journal of Microbiology.
Siirry julkaisuun.

Amylosin from Bacillus amyloliquefaciens, a K+ and Na+ channel forming toxic peptide containing a polyene structure.
Mikkola ym. (2007). Toxicon.
Siirry julkaisuun.

Lisätietoa:

Kosteusvaurioiden mikrobiologiaa ja toksikologiaa. Salkinoja-Salonen.
Siirry lukemaan.

Diagnostisia työkaluja rakennusten patologiaan.
Salkinoja-SalonenMikrobiologian julkaisuja 50, Helsingin yliopisto.
Siirry julkaisuun.

1.4 MCS:n puhkeaminen ja syöttösolut

Elimistön Immunologinen järjestelmä pystyy viestimään hermoston kanssa ja aiheuttamaan hermoston herkistymistä. Syöttösolut (eli Mast-solut) ovat osa immunologista järjestelmää. Ne ovat tärkeässä roolissa sekä allergisissa että immunologisissa reaktioissa. Syöttösolut osallistuvat jossain määrin myös myrkyllisten aineiden poistoon elimistöstä, esimerkiksi käärmeiden ja mehiläisten myrkkyjen, kuten sarafotoksiinien eliminointiin (Galli ym. 2017).

Aktivoituneet syöttösolut erittävät tulehduksen välittäjäaineita, mm. histamiinia, tryptaasia ja sytokiinejä sekä typpioksidia, jotka saavat aikaan yliherkkyysreaktioita. Yliherkkyysreaktiosta voi seurata krooninen tulehdustila, jonka käynnistämiseen syöttösolut osallistuvat.

Aktivoituneiden syöttösolujen, jotka sijaitsevat lähellä hermojen päätteitä, on todettu voivan erittää useita välittäjäaineita (esim. tryptaasia), jotka saavat aikaan hermosolujen pitkäkestoista (esim. puolesta tunnista tuntiin) yliherkistymistä (Reed ym. 2003).

Syöttösolut voivat aktivoitua suoraan kemiallisesta aineesta, kuten kapsaisiinista, tai tilanne voi kehittyä niin, että ensin kemikaali saa aikaan hermoston TRAPV1- tai TRPA1-reseptoreissa tulehduksen, jossa erittyy välittäjäaineita (substanssi P ja CGRP), jotka saavat aikaan mm. histamiinin ja proteaasien, kuten tryptaasin, erityksen syöttösoluista. Lopuksi syöttösolujen erittämä tryptaasi voi aiheuttaa hermoston pitkäaikaista yliherkkyyttä aktivoimalla proteaaseilla aktivoituvaa reseptori 2:ta (PAR2) (Bessac & Jordt 2008). Tällaisten mekanismien kautta on mahdollista, että herkistyminen voi tapahtua myös alkujaan immunologisella aktivaatiolla.

Syöttösolut pystyvät myös viestimään keskushermoston kanssa. Tutkimuksissa on saatu todisteita siitä, että syöttösolut pystyvät ylittämään aivoveriesteen ja muuttamaan sitä läpäisevämmäksi (Dong ym. 2014). MCS-potilaista noin 12 %:lla on laborotorikokeissa löydetty koholla viiterajasta oleva oleva proteiini S100B:n arvo, joka on tyypillisesti koholla esimerkiksi veri-aivoesteen toimintahäiriöissä (Belpomme ym. 2015; Belpomme ym. 2016). Aiheesta tarvitaan lisätutkimusta.

Corrigendum to: Reliable disease biomarkers characterizing and identifying electrohypersensitivity and multiple chemical sensitivity as two etiopathogenic aspects of a unique pathological disorder.
Belpomme ym. (2016). Reviews on Environmental Health.
Siirry julkaisuun.

Reliable disease biomarkers characterizing and identifying electrohypersensitivity and multiple chemical sensitivity as two etiopathogenic aspects of a unique pathological disorder.
Belpomme ym. (2015).  Reviews on Environmental Health.
Siirry julkaisuun.

Mast cells and neuroinflammation.
Dong ym. (2014). Medical Science Monitor Basic Research.
Siirry julkaisuun.

Mast Cells and IgE can Enhance Survival During Innate and Acquired Host Responses to Venoms.
Galli ym. (2017). Transactions of the American Clinical and Climatologigal Association.
Siirry julkaisuun.

Mast cell tryptase and proteinase-activated receptor 2 induce hyperexcitability of guinea-pig submucosal neurons.
Reed ym. (2003). Journal of Physiology.
Siirry julkaisuun.

Mitä mieltä olet sisällöstä? Voit valita useita vaihtoehtoja.
  • Uutta tietoa
  • Hyödyllistä
  • Asiantuntevaa
  • Antaa toivoa
  • Surullista
  • Hyödyksi ammatillisesti
  • Haluan tietää tästä enemmän
  • En ymmärrä
  • En pidä artikkelista

Medialle

Sisäilma-asiat koskettavat suurta osaa suomalaisista. Kysymykset sisäilmasta liittyvät ihmisen biologian, rakennusfysiikan, lääketieteen, yhteiskuntapolitiikan, kansantalouden ja juridiikan lainalaisuuksiin. Ne ovat monitasoinen ja monialainen kokonaisuus.

Media on luonnollisesti tässä julkisessa keskustelussa avainasemassa.

Homepakolaiset ry on seurannut vuosien varrella julkisen keskustelun monia hienoja edistysaskelia ja asian näkyväksi tekemistä pala kerrallaan. Samalla olemme saaneet sisäilmasta sairastuneiden ahdingosta paljon palautetta sellaisen uutisoinnin jälkeen, jossa tehdään vahvoja yksinkertaistuksia monimutkaisesta vyyhdestä.

Aiheeseen liittyy paljon tietoaukkoja. Ympäristönmuutoksissa voi olla jopa olennaisempaa, mitä emme aiheesta vielä tiedä kuin se, mitä jo osataan varmuudella sanoa. Rakennetun ympäristön raju muutos ja siihen liittyvät terveysongelmat ovat yksi merkittävistä muutoksista, joiden keskellä tänä päivänä elämme. Ilmiössä on myös  kiistanalaisia ja eri toimijoiden vastakkaisia intressejä.

Sisäilmasta vakavasti sairastunut voi menettää terveytensä, kotinsa ja toimeentulonsa ja jäädä yksin ongelmansa kanssa. Tarve tulla kuulluksi ja ymmärretyksi on inhimillisesti tärkeää, mutta myös yhteiskunnallisesti välttämätöntä, jotta ongelmiin löydetään nykyistä parempia ratkaisuja. Pyrithän kuitenkin katsomaan myös tarinoiden taakse. Kyse on viime kädessä monimutkaisista rakenteellisista ongelmista, joiden käsittelyyn yksilöiden kohtaloiden esiintuominen ei pelkästään riitä.

Harkitse, ketä haastettelet

Ongelmia henkilökohtaisesti kokeneiden ääntä kaivataan yhteiskunnalliseen keskusteluun.  Moni sisäilmasta sairastunut kokee kuitenkin turhauttavaksi artikkelit, joissa keskiössä ovat kriisitilanteissa elävät henkilöt. Tutustu monenlaisiin tilanteisiin ja persooniin, ja valitse haastateltava ja näkökulma tiedostaen, mihin artikkelisi isommassa kuvassa asemoituu. Vie keskustelu rakenteiden tasolle. Hyödynnä ammattitaitoasi sen arvioimiseen, lisääkö näkökulma vastakkainasettelua vai ymmärrystä ongelmista ja niihin vaikuttavista tekijöistä.

Moni sisäilmasta vakavammin sairastunut on myös kokenut kovia. Tutkimuksissakin on havaittu, että sisäilmaongelmiin ja niistä sairastumisiin liittyy hankalia, pitkäkestoisia ja monesti traumatisoivia tilanteita. Moni saattaa kokemansa vuoksi kärsiä traumoista ja voimakkaasta stressistä. Kriisiytyneessä elämäntilanteessa ei resursseja median kohtaamiseen aina ole. Toimi haastateltavan kanssa vastuullisesti ja varmista, että hän ymmärtää oikeutensa ja julkisen esiintulon mahdolliset vaikutukset tilanteeseensa. Harkitse myös, millaista mielikuvaa ongelmasta luot valitsemalla haastateltavaksi traumatisoituneen henkilön.

Toivomme sinun tiedonvälittäjänä pohtivan myös asiantuntijuuden arvoasetelmia. Sairastunut potilas parinaan hänen kokemuksensa kieltävä/vahvistava asiantuntija on jo aika koluttu haastatteluasetelma ympäristöterveydessä. Asiantuntijuuden ja näkemysten kirjo sisäilma-asioissa on laaja – jos halutaan debatteja, asiantuntijoiden keskustelukumppaneiksi löytyy myös toisia asiantuntijoita. Millainen keskustelu on yhteiskunnallisesti rakentavaa, dialogia ja tietoutta lisäävää? Ja mikä on kokemusasiantuntijuuden rooli ja merkitys tässä keskustelussa?

Tutustu aiheeseen kattavasti

Aiheesta juttua tekevä toimittaja joutuu rakentamaan palapeliä ja asemoimaan kulloisenkin aiheen osaksi laajaa kokonaisuutta. Aihepiiri tarjoaa runsaasti aivan uusia näkökulmia. Esimerkiksi jatkuvasti muuttuvat rakennusmateriaalit, niiden uudet haitta-aineet, tekniikat sekä niiden lainsäädäntö, valvonta EU:n tasolla ja kansainvälisesti luo erittäin suuria haasteita suomalaisille toimijoille. Keskustelu on vaikeaa, koska kattavia vastauksia tilanteeseen ei ole kellään – ei syistä, seurauksista eikä ratkaisuista.

Mediakeskustelulla on suuri vaikutus kaikkien aihepiirin parissa työskentelevien työhön ja toimintaympäristöön. Esimerkiksi potilasjärjestöissä on havaittu, että asenteisiin negatiivisesti ja aihepiiriä tarpeettomasti psykologisoivan uutisoinnin seurauksena ratkaisukeskeinen avunsaanti esimerkiksi terveydenhuollossa tai työpaikalla vaikeutuu.

Median vastuu korostuu, kun aihepiiriä ylipäänsä tunnetaan puutteellisesti, hoitomenetelmistä vallitsee epätietoisuutta ja termistö on epäselvää. Myös ammattilaiset hakevat tukea ajattelulleen ja toiminnalleen mediasta.

Homepakolaiset ry:n sivuilta löydät erityisesti sisäilmasairaiden tilannetta käsittelevää ja sitä eri tavoin jäsentävää tietoa. Autamme myös eri alojen asiantuntijoiden etsimisessä.  Tutkimustietoa olemme koonneet tutkimus-osioon.

Kirjoittajan avuksi

Kokonaisuus haltuun? Kysymyksiä ja linkkejä aihepiirin ja siihen liittyvien keskustelunaiheiden hahmottamiseksi:
Kirjoittajan avuksi -sivulle.

Uutishuone ja yhteystiedot

Piipahda uutishuoneessamme STT-infossa:
Homepakolaiset ry:n uutishuone.

Mitä mieltä olet sisällöstä? Voit valita useita vaihtoehtoja.
  • Uutta tietoa
  • Hyödyllistä
  • Asiantuntevaa
  • Antaa toivoa
  • Surullista
  • Hyödyksi ammatillisesti
  • Haluan tietää tästä enemmän
  • En ymmärrä
  • En pidä artikkelista